Si le calcium et le phosphate jouent un rôle majeur dans la minéralisation osseuse, ils ont également de multiples fonctions dans l'organisme. Bien qu'étroitement régulées, les concentrations sériques de phosphate varient au cours de la vie en fonction des besoins physiologiques. En revanche, la calcémie ionisée est maintenue dans une fourchette très étroite de valeurs grâce à l'action combinée de deux hormones, la parathormone (PTH) et le calcitriol, métabolite actif de la vitamine D. Toute variation, même modeste, de la calcémie ionisée est détectée par une protéine, le récepteur sensible au calcium (CaSR) qui est présent à la surface des cellules parathyroïdiennes et de nombreux autres tissus. Une baisse de la calcémie ionisée induit une inactivation du CaSR, ce qui stimule la sécrétion de PTH. Celle-ci stimule la libération de calcium et de phosphate de l'os vers le plasma, réduit l'excrétion fractionnelle du calcium et stimule la production rénale de calcitriol qui augmente l'absorption intestinale de calcium et de phosphate. En outre, la PTH diminue la réabsorption tubulaire rénale du phosphate et contribue ainsi à l'homéostasie du phosphate. Il est probable qu'une autre hormone, le fibroblast growth factor 23 (FGF23), ait un rôle significatif sur l'homéostasie phosphocalcique par son action inhibitrice sur la réabsorption rénale du phosphate et sur la synthèse de calcitriol. Récemment, d'autres actions de la vitamine D, indépendantes du métabolisme phosphocalcique et osseux, ont été découvertes. L'exploration des troubles du métabolisme phosphocalcique consiste en général à pratiquer une évaluation de base comportant la calcémie, la phosphatémie, les dosages de la 25-hydroxyvitamine D et de la PTH, la calciurie des 24 heures et une estimation de la fonction rénale. Enfin, de nombreuses anomalies génétiques responsables de perturbations du métabolisme phosphocalcique ont été décrites, ouvrant de nouvelles voies à la compréhension des mécanismes physiopathologiques.