L'infection à Borrelia (B) burgdorferi (maladie de Lyme) est une spirochétose transmise par les tiques et qui est endémique en foyers, en Amérique du Nord, Europe et Asie. Ce mode d'infestation explique sa présentation saisonnière. Les manifestations cliniques sont à début focal, avec extension systémique ; la peau, le coeur, le système nerveux sont les organes le plus touchés, souvent par atteinte séquentielle. L'infection précoce, localisée par l'érythème migrant, est suivie par un stade de dissémination dans les semaines suivantes ; les symptômes intermittents peuvent persister et aboutir aux manifestations tardives observées en moyenne dans l'année. Chez un patient infecté, tous les stades peuvent être atteints ou au contraire aucun n'apparaître. Les symptômes neurologiques surviennent au stade précoce (radiculonévrite, neuropathies crâniennes, méningite, symptômes cérébraux mineurs, myosite) ou tardif (encéphalomyélite progressive, encéphalopathie, neuropathie axonale). Plusieurs différences apparaissent entre les cas européens et américains, dues aux espèces génotypiques différentes de B burgdorferi sur les deux continents. En effet, la lymphadénose cutanées bénigne, l'acrodermatitis chronica atrophians et l'encéphalomyélite progressive sont observées presque uniquement en Europe, car B afzelii et garinii, non observés en Amérique du Nord, en sont la cause probable. Aucun test ne permet actuellement de suivre l'activité de l'infection. La présence d'une réactivité sérique isolée n'est pas suffisante pour le diagnostic de la maladie de Lyme. Il existe plusieurs antibiotiques efficaces, permettant un traitement curatif de l'infection précoce ; les manifestations tardives répondent partiellement au traitement. Un vaccin candidat est actuellement en phase II d'étude thérapeutique.

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