Un taux bas de cholestérol HDL plasmatique est un risque majeur de maladie cardiovasculaire. Classiquement, le mécanisme athéroprotecteur des HDL passe par leur action de transport inverse du cholestérol des tissus périphériques vers le foie. Plus récemment, il a été montré que l’endothélium était le tissu cible de l’action des HDL. Les HDL stimulent la synthase endothéliale de l’oxyde nitrique (eNOS), et l’oxyde nitrique (NO) produit par l’eNOS régule le débit sanguin. Les HDL protègent également les cellules endothéliales de l’apoptose et favorisent leur croissance et leur migration. En outre, les HDL possèdent une action anti-inflammatoire et anti-thrombotique. Ainsi, en complément de leur activité sur la voie de retour du cholestérol, les HDL régulent favorablement le phénotype des cellules endothéliales et réduit le risque de thrombose. L’action anti-athérogène des HDL est aussi attribuée à leurs effets de protection des LDL contre l’oxydation via des enzymes associées aux HDL.

Decreased HDL-cholesterol plasma levels represent the major risk factor associated with coronary atherosclerosis progression. Classically, the atheroprotective mechanism of HDL is thought to be related to its role in reverse transport of cholesterol from peripheral tissues to the liver. Recent studies indicate that endothelium is a key target of HDL action. HDL stimulates endothelial nitric oxide synthase (eNOS), and the nitric oxide (NO) produced by eNOS regulates blood flow. HDL also protects endothelial cells from apoptosis and promotes their growth and their migration. Moreover, HDL has antiinflammatory and antithrombotic actions. Thus, in addition to its cholesterol-transporting properties, HDL favourably regulates endothelial cell phenotype and reduces the risk of thrombosis. The antiatherogenic action of HDL is also ascribed to its effect to protect LDL from oxidation through HDL-associated enzymes.