Suscribirse

Insulinorésistance et maladie d’Alzheimer - 05/10/09

Doi : MMM-09-2009-3-4-ENCOURS-101019-200906593 

C. Amouyal,

F. Andreelli

Ver las filiaciones

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

páginas 4
Iconografías 1
Vídeos 0
Otros 0

La maladie d’Alzheimer est une démence fréquente caractérisée par une perte synaptique initiale dans l’hippocampe, expliquant les désordres de la mémoire. Il est maintenant reconnu que des petits oligomères de peptide amyloïde-β (nommés également Aβ-derived diffusible ligands, ou ADDLs) ont de très puissants effets neurotoxiques. En se liant aux synapses, les ADDLs réduisent les effets de potentiation du courant synaptique (qui sont à la base de la mémoire) et induisent une perte synaptique progressive. L’excès d’ADDLs réduit l’expression membranaire des récepteurs de l’insuline synaptiques. Les effets délétères des ADDLs au niveau des synapses de neurones matures d’hippocampe peuvent être totalement prévenus par l’insuline. L’insuline ou les molécules qui augmentent la sensibilité à l’insuline (comme les thiazolidinediones) améliorent les fonctions supérieures des modèles de rongeurs de maladie d’Alzheimer ou de patients atteints de cette pathologie. Ces données suggèrent que la signalisation insulinique synaptique est un mécanisme de protection contre les effets délétères des ADDLs et que la réduction de l’insulinorésistance pourrait être une nouvelle voie thérapeutique pour cette maladie.

Alzheimer’s disease (AD) is a neurological disorder characterized by profound memory loss and progressive dementia. The best neuropathological correlate of cognitive decline in AD is a severe synapse loss in the hippocampus. Amyloid β-derived diffusible ligands (ADDLs) are now recognized as potent neurotoxics. Binding synapses, ADDLs inhibit long-term potentiation (a mechanism involved in memory) and induce synapse deterioration and progressive loss. Excess of ADDLs down-regulated synaptic insulin receptors. Deleterious effects of ADDLs on synapses can be completely prevented by insulin in mature cultures of hippocampal neurons. Insulin and insulin-sensitizing drugs (like thiazolidinediones) improve cognitive performance in mouse models of AD and in humans. Taken together, these data suggest that insulin signalling is a physiological protective mechanism against ADDLs neurotoxicity and that management of insulin resistance could be a novel strategy for the treatment of AD.


Mots clés : Insulinorésistance , maladie d’Alzheimer , démence , mémoire , sujet âgé

Keywords: Insulin resistance , Alzheimer disease , dementia , memory , elderly


Esquema



© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Añadir a mi biblioteca Eliminar de mi biblioteca Imprimir
Exportación

    Exportación citas

  • Fichero

  • Contenido

Vol 3 - N° 4

P. 393-396 - septembre 2009 Regresar al número
Artículo precedente Artículo precedente
  • Facteurs nutritionnels et troubles cognitifs chez le sujet âgé
  • A. Petit, C. Hommet, T. Constans
| Artículo siguiente Artículo siguiente
  • Hyperferritinémies non hémochromatosiques : caractéristiques principales et démarche diagnostique
  • Y. Deugnier, E. Bardou-Jacquet, C. Le Lan, P. Brissot

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
La compra de artículos no está disponible en este momento.

¿Ya suscrito a @@106933@@ revista ?

Mi cuenta


Declaración CNIL

EM-CONSULTE.COM se declara a la CNIL, la declaración N º 1286925.

En virtud de la Ley N º 78-17 del 6 de enero de 1978, relativa a las computadoras, archivos y libertades, usted tiene el derecho de oposición (art.26 de la ley), el acceso (art.34 a 38 Ley), y correcta (artículo 36 de la ley) los datos que le conciernen. Por lo tanto, usted puede pedir que se corrija, complementado, clarificado, actualizado o suprimido información sobre usted que son inexactos, incompletos, engañosos, obsoletos o cuya recogida o de conservación o uso está prohibido.
La información personal sobre los visitantes de nuestro sitio, incluyendo su identidad, son confidenciales.
El jefe del sitio en el honor se compromete a respetar la confidencialidad de los requisitos legales aplicables en Francia y no de revelar dicha información a terceros.


Todo el contenido en este sitio: Copyright © 2025 Elsevier, sus licenciantes y colaboradores. Se reservan todos los derechos, incluidos los de minería de texto y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares. Para todo el contenido de acceso abierto, se aplican los términos de licencia de Creative Commons.