Neuromuscular transmission results from a double signal transduction from electric impulses to chemical messengers, taking place at a highly differentiated region, the neuromuscular junction (NMJ). A nerve cell responds to a specific stimulus by modifications of its plasmic membrane properties, generating an action potential (AP). This electric signal is transmitted along the axon to the NMJ, where it induces the voltage-gated calcium channels to open. Intracellular calcium entry leads to acetylcholine release in the synaptic space at the active zones but all scientists do not consider it the major release factor. Acetylcholine binding with its receptor at the muscle membrane generates an endplate potential when the induced depolarization is greater than the sodium voltage channel opening threshold. Muscle AP causes a muscle contraction involving the three phases. This paper will successively review the electrophysiological and molecular mechanisms involved at the pre-, inter- and postsynaptic levels. The last part of the article will discuss electromechanical considerations directly affecting the mechanical properties of the muscle fiber, most particularly the factors influencing the predetermined involvement of motor units, motor neuron electrical properties determining responses to synaptic inputs and finally the impact of recruited motor neurons and their electrical impulse rates on muscle contraction strength and velocity.

La transmission neuromusculaire est le fait d’une double transduction du signal à partir d’impulsions électriques et de messagers chimiques, s’effectuant au niveau d’une région hautement différenciée, la jonction neuromusculaire. Une cellule nerveuse répond à un stimulus donné par une modification des propriétés de sa membrane cellulaire, aboutissant à la genèse d’un potentiel d’action (PA). Ce signal électrique est transmis de proche en proche le long de l’axone jusqu’à la jonction synaptique, où il entraîne l’ouverture de canaux calciques voltage-dépendants. L’entrée du calcium intracellulaire favorise la libération de l’acétylcholine (ACh) dans l’espace synaptique au niveau des zones actives mais elle n’apparaît pas pour tous comme le facteur prépondérant de cette libération. La fixation de l’ACh sur son récepteur au niveau de la membrane musculaire entraîne un potentiel de plaque motrice lorsque la dépolarisation engendrée est supérieure au seuil d’ouverture des canaux sodiques. C’est par la genèse d’un PA musculaire qu’on aboutit finalement à la contraction du muscle, en mettant en jeu la triade (cf. l’article consacré au couplage excitation–contraction). Dans cet article, seront successivement abordés les phénomènes électrophysiologiques et moléculaires mis en jeu au niveau présynaptique, au niveau de la fente puis au niveau postsynaptique. Un dernier chapitre traitera des considérations électriques retentissant directement sur les propriétés mécaniques de la fibre musculaire et notamment les facteurs influençant le recrutement prédéterminé des unités motrices, les propriétés électriques des motoneurones déterminant les réponses à l’input synaptique et enfin l’impact du nombre de motoneurones recrutés et de leur taux d’impulsions électriques sur la force de la contraction musculaire.