Los estudios epidemiológicos y fisiopatológicos que se llevan a cabo desde 2001 han modificado el concepto de litiasis úrica idiopática. Ésta ya no se limita a la cristalización accidental del ácido úrico en un medio ácido, sino que forma parte de un conjunto de fenómenos tubulares complejos que conducen a un descenso excesivo del pH urinario, cuyo papel es mucho más importante que el de la hiperuricosuria. De esta forma, los cuadros clínicos principales que asocian una litiasis úrica y un pH urinario demasiado ácido son los síndromes de resistencia a la insulina (entre ellos, las citopatías mitocondriales), el sobrepeso, el síndrome metabólico y la diabetes de tipo 2. Ahora son bien conocidos el metabolismo y las etapas del transporte tubular proximal del ácido úrico, de lo que se desprende que la cristalización úrica a veces se acompaña de hiperuricemia o hiperuricosuria. Si bien es cierto que, en la fase aguda, la litiasis úrica debe tratarse siempre con métodos quirúrgicos y endoscópicos, así como mediante la alcalinización de la orina, el tratamiento de fondo debe ser igual al de los síndromes antes citados: régimen, pérdida de peso, ejercicio físico y medicamentos destinados a mejorar la sensibilidad a la insulina.