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Tolérance des traitements non anti-TNF chez les patients ayant un rhumatisme inflammatoire chronique et une maladie démyélinisante : résultats de l’étude du CRI DEMNEURONAT - 26/11/24

Doi : 10.1016/j.rhum.2024.10.382 
A. Dellal 1, , J.G. Letarouilly 2, J. Morel 3, R.M. Flipo 4, V. Devauchelle Pensec 5, P. Richette 6, P. Dieudé 7, T. Thomas 8, H. Marotte 9, R. Felten 10, A. Latourte 11, J. Kedra 12, B. Chevet 13, N. Douali 14, S. Nahon 15, N. Rakotomalala 16, P. Hilliquin 17, S. Hilliquin 18, A. Do 19, E. Ebstein 20, A. Amazougan 21, S. Lanot 22, C. Sordet 23, P. Mertz 24, F. Roux 25, F. Vidal 26, E. Dernis 27, C. Salliot 28, E. Pertuiset 29, D. Wendling 30, J.H. Salmon 31, B. Le Goff 32, A. Tournadre 33, C. Richez 34, J.E. Gottenberg 35, B. Fautrel 12, F. Berenbaum 36, N. Balandraud 37, T. Pham 38, D. Saadoun 39, A. Mékinian 40, J. Sellam 19
1 Rhumatologie, GHI Le Raincy-Montfermeil, Montfermeil 
2 Rhumatologie, centre hospitalier régional universitaire de Lille, Lille 
3 Service d’immuno-rhumatologie, CHU de Lapeyronie, Montpellier 
4 Service de rhumatologie, CHU de Roger-Salengro, Lille 
5 Service de médecine interne – rhumatologie, CHRU de Brest, Brest 
6 Rhumatologie, hôpital Lariboisière, Paris 
7 Service de rhumatologie, CHU de Bichat Claude-Bernard, Paris 
8 Service de rhumatologie, CHU, hôpital Nord Saint-Étienne, Saint-Étienne 
9 Service de rhumatologie, CHU de Saint-Étienne, Saint-Étienne 
10 Rhumatologie, hôpital Pasteur, Colma 
11 Inserm UMR1132, hôpital Lariboisière, Paris 
12 Service de rhumatologie, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris 
13 Rhumatologie, centre hospitalier régional universitaire Morvan de Brest, Brest 
14 Santé publique, CHI LE RA, Montfer 
15 Gastro-entérologie, GHI LE, Montfer 
16 Service de rhumatologie et médecine interne, CHU de Morafeno, Toamasina 
17 Service de rhumatologie, centre hospitalier Sud Francilien, Corbeil-Essonnes 
18 Rhumatologie, hôpital Cochin, Paris 
19 Rhumatologie, hôpital Saint-Antoine, Paris 
20 Rhumatologie, hôpital Bichat Claude-Bernard, AP–HP, Paris 
21 Service de rhumatologie, CHU de Nord Saint-Étienne, Saint-Priest-en-Jarez 
22 Rhumatologie, cabinet libéral, Alençon 
23 Rhumatologie, CHRU, hôpitaux universitaires Strasbourg, Strasbourg 
24 Service de rhumatologie, hôpitaux universitaires de Strasbourg, Strasbourg 
25 Service de rhumatologie, groupe hospitalier Paris Saint-Joseph, Paris 
26 Rhumatologie, CHU, hôpitaux de Rouen, Rouen 
27 Rhumatologie, centre hospitalier du Mans, Le Mans 
28 Rhumatologie, CHR d’Orléans, Orléans 
29 Rhumatologie, centre hospitalier René-Dubos, Pontoise 
30 Service de rhumatologie, CHU de Jean-Minjoz, Besançon 
31 Rhumatologie, hôpital Maison Blanche, Reims 
32 Service de rhumatologie, CHU de l’Hôtel Dieu, Nantes 
33 Rhumatologie, CHU de Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand 
34 Service de rhumatologie, CHU de Pellegrin, Bordeaux 
35 Rhumatologie, CHU de Strasbourg, Strasbourg 
36 Service de rhumatologie, hôpital Saint-Antoine, Paris 
37 Rhumatologie 1, AP-HM, hôpital Sainte-Marguerite, Marseille 
38 Rhumatologie, hôpital Sainte-Marguerite, Marseille 
39 Médecine interne, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris 
40 Médecine interne, CHU de Saint-Antoine, Paris 

Auteur correspondant.

Resumen

Introduction

L’usage des anti-TNF pour traiter les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) est formellement contre-indiqué en cas de sclérose en plaques (SEP) avérée et évolutive ou en cas de symptomatologie évoquant une maladie démyélinisante [1]. Ainsi, les thérapie ciblée non anti-TNF sont parfois utilisées dans ce contexte [3, 2]. L’objectif de l’étude est de décrire l’évolution de la symptomatologie démyélinisante (stabilité ? Amélioration ?) chez les patients présentant un RIC et traités par une thérapie ciblée non anti-TNF. La stabilité a été définie par le non-aggravation des symptômes cliniques et/ou la majoration des signes magnétiques sur l’IRM cérébrale ou médullaire.

Patients et méthodes

Étude française, multicentrique, rétrospective, descriptive, multicentrique, nationale sous l’égide du CRI. Les cas déclarés ont fait suite à des annonces via la newsletter du CRI. Critères d’inclusion : patient>18 ans, présentant un RIC (polyarthrite rhumatoïde [PR], spondylarthrite [SpPA], rhumatisme psoriasique [R pso]), traité par un traitement ciblé non anti-TNF depuis plus de 3 mois et présentant une pathologie démyélinisante (SEP et/ou manifestations neurologiques évoquant une pathologie démyélinisante), survenue ou non sous anti-TNF.

Résultats

Cinquante et un patients ont reçu au moins un traitement ciblé non-TNF (33 SpA, 13PR, 5R Pso), avec les caractéristiques cliniques, biologiques et thérapeutiques à la baseline. L’âge moyen de diagnostic de la pathologie démyélinisante 37,8 ans (12–76) dans le groupe SpA, 42,7 (24–58) dans le groupe PR et 45,8 (32–56) dans le groupe R pso. Cinquante et un pour cent (n=26) ont eu au moins une exposition antérieure à un anti-TNF avant l’apparition d’une pathologie démyélinisante (21 SPA, 1 Rpso, 4PR). L’exposition aux traitements non-TNF aux différentes lignes thérapeutiques est : 40 patients aux anti-IL17 avec une durée moyenne de 25 mois (2–103), 5 patients aux anti-IL6R avec une durée moyenne de 42,2 mois (21–133),9 patients aux CTLA-4Ig (abatacept) avec une durée moyenne de 18,6 mois (3–64), 7 patients aux Jaki avec une durée moyenne de 19,3 mois (2–38), 2 patients aux anti-IL23 avec une durée moyenne de 8,5 (7–10), 12 patients aux anti-CD20 avec une durée moyenne de 18,1 mois (4–118), 1 patient a l’aprémilast (inhibiteur PDE4) avec une durée moyenne de 29 mois, et 3 patients aux anti-IL-12 et l’IL-23 avec une durée moyenne de 31,5 (14–64). Cent pour cent des patients (n=51) ont eu une stabilité ou amélioration de la pathologie démyélinisante. L’association chez 6 patients traités par sécukinumab, 1 patient par tocizulumab et 1 patient par rituximab avec un traitement de fond de la SEP (interféron bêta, tériflunomide, ocrélizumab, acétate de glatiramère) était bien tolérée.

Conclusion

L’utilisation des thérapies ciblées non anti-TNF (anti-IL17, anti-IL6R, CTLA-4Ig, Jaki, anti-IL23, anti-CD20, inhibiteur de PDE4 et anti-IL-12 et l’IL-23) chez les patients ayant un RIC ne semble pas aggraver les pathologies démyelinisantes.

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