El potasio es el catión intercambiable intracelular más abundante del organismo. Interviene en muchas funciones celulares, en particular en el mantenimiento del potencial de membrana en reposo y, por tanto, en la excitabilidad neuromuscular. Las dispotasemias son unos de los trastornos electrolíticos más frecuentes en los pacientes hospitalizados. La gravedad se debe a las arritmias y a los trastornos de la conducción cardíacos. La regulación de la potasemia y de la homeostasis del potasio se basa en mecanismos complejos y múltiples. El control de las transferencias transcelulares, denominado balance interno, es rápido, pero transitorio. La regulación del balance externo (homeostasis del potasio) requiere el control de la excreción renal de potasio mediada por vías de retroalimentación hormonales y paracrinas activadas por las variaciones de la potasemia. Las hiperpotasemias pueden deberse a una transferencia con extrusión celular de potasio (insulinopenia, lisis celular) o a una causa renal con déficit de reabsorción de potasio (hipoaldosteronismos, insuficiencias renales). El aporte excesivo oral de potasio raras veces es responsable de hiperpotasemias graves, salvo que haya causas asociadas o factores favorecedores. Las causas farmacológicas son muy frecuentes y dependen de vías diferentes según la molécula (inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, β-bloqueantes). La hiperpotasemia con signos electrocardiográficos (ECG) es una urgencia terapéutica vital en la que se emplea una estrategia que incluye la antagonización de los trastornos cardíacos con sales cálcicas, una transferencia de potasio a la célula (insulina-glucosa, agonistas β-adrenérgicos) y, si es necesario, una eliminación de potasio por el tubo digestivo o por diuréticos. Las hipopotasemias pueden deberse a un mecanismo de transferencia, a menudo de origen farmacológico iatrogénico (agonistas β-adrenérgicos, insulinoterapia, síndrome de realimentación). Las hipopotasemias por pérdida de potasio pueden ser de origen digestivo o renal (hipermineralocorticismos, tiazídicos, diuréticos del asa). En las formas sintomáticas con signos ECG, se requiere una suplementación intravenosa de urgencia.