To investigate the antihypertensive effect of crude extract of Chenopodium album (Ca.Cr), based on its medicinal use in hypertension.

Ca.Cr and its fractions were tested in-vivo in normotensive anesthetized rats for blood pressure-lowering effect. In-vitro experiments were performed on isolated rat aortae to explore the vascular mechanism(s).

In normotensive anesthetized rats, Ca.Cr produced a dose-dependent (1–300mg/kg) fall (30%mmHg) in mean arterial pressure (MAP). Among the fractions, nHexane was the most potent (46% fall). In rat aortic rings precontracted with phenylephrine (PE), Ca.Cr and its fractions (except Ca.Aq) produced endothelium-dependent vasorelaxation, which was partially reversed with endothelium removal and by pretreating intact aortic rings with L-NAME (10μM) and atropine (1μM). This relaxation to Ca.Cr and fractions (nHexane, ethylacetate and chloroform) was also eliminated with indomethacin pretreatment, however, it unmasked a vasoconstriction effect with Ca.Cr only. Surprisingly, the aqueous fraction produced a calcium sensitive strong vasoconstriction instead of vasorelaxation. The crude extract and its fractions (except Ca.Aq) also antagonized vasoconstriction induced with high K⁺ (80mM), suggesting calcium antagonistic effect. The aqueous fraction produced mild vasorelaxation against high K⁺. This effect was further confirmed when pretreatment of the aortic rings with different concentrations of crude extract and fractions suppressed CaCl₂ concentration response curves, similar to verapamil. In acute toxicity test, Ca.Cr extract was found safe up to 5g/kg body weight in mice.

These findings suggest that crude extract and fractions of C. album produced vasorelaxant effect through muscarinic receptors linked-NO pathway, prostaglandin (endothelium-dependent) and calcium antagonism (endothelium-independent), which explains the blood pressure lowering effect of C. album in rats.

Étudier l’effet antihypertenseur de Chenopodium album (Ca.Cr) sur la base de son utilisation médicinale dans l’hypertension.

Ca.Cr et ses fractions ont été testés in vivo chez des rats anesthésiés normotendus pour l’effet hypotenseur. Des expériences in vitro ont été réalisées sur des aortes de rat isolées pour explorer le(s) mécanisme(s) vasculaire(s).

Chez des rats anesthésiés normotendus, Ca.Cr a produit une chute dose-dépendante (1–300mg/kg) (30 %mmHg) de la pression artérielle moyenne (PAM). Parmi les fractions, le nHexane était le plus puissant (chute de 46 %). Dans les anneaux aortiques de rat précontractés avec de la phényléphrine (PE), Ca.Cr et ses fractions (sauf Ca.Aq) ont produit une vasorelaxation dépendante de l’endothélium, qui a été partiellement inversée avec l’élimination de l’endothélium et en prétraitant les anneaux aortiques intacts avec L-NAME (10μM) et atropine (1μM). Cette relaxation à Ca.Cr et aux fractions (nHexane, acétate d’éthyle et chloroforme) a également été éliminée avec le prétraitement à l’indométhacine, cependant, elle a révélé un effet de vasoconstriction avec Ca.Cr uniquement. De manière surprenante, la fraction aqueuse a produit une forte vasoconstriction sensible au calcium au lieu d’une vasorelaxation. L’extrait brut et ses fractions (sauf Ca.Aq) ont également antagonisé la vasoconstriction induite par un K⁺ élevé (80mM), suggérant un effet antagoniste du calcium. La fraction aqueuse produisit une légère vasorelaxation contre le K⁺ élevé. Cet effet a encore été confirmé lorsque le prétraitement des anneaux aortiques avec différentes concentrations d’extrait brut et de fractions a supprimé les courbes de réponse à la concentration de CaCl₂, similaires au vérapamil. Dans un test de toxicité aiguë, l’extrait de Ca.Cr s’est avéré sûr jusqu’à 5g/kg de poids corporel chez la souris.

Ces résultats suggèrent que l’extrait brut et les fractions de C. album ont produit un effet vasorelaxant par le biais des récepteurs muscariniques liés à la voie NO, à la prostaglandine et à l’antagonisme calcique, ce qui explique l’effet hypotenseur de C. album.