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Leucemia linfoblástica aguda - 21/12/23

[4-0105]  - Doi : 10.1016/S1636-5410(23)48737-5 
F. Huguet , C. Récher
 Service d'hématologie, Institut Universitaire du Cancer de Toulouse Oncopole, CHU de Toulouse, 1, avenue Irène-Joliot-Curie, 31059 Toulouse cedex 9, France 

Resumen

En la edición de 2012 de la EMC, se informó sobre los progresos realizados durante la década de 2000 en el tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) en adultos: perfeccionamiento de la caracterización oncogenética de las células leucémicas; cuantificación de la enfermedad mínima residual, permitiendo una mejor estratificación del riesgo de recaída, con vistas a estrategias terapéuticas adaptadas a este riesgo; para la LLA con cromosoma Filadelfia negativo (Ph-), adopción de nuevos esquemas de quimioterapia similares a los protocolos pediátricos; para la LLA con cromosoma Filadelfia positivo (Ph+), llegada de la terapia dirigida con inhibidores de la proteína BCR-ABL con actividad tirosina-cinasa codificada por el gen híbrido de la translocación t(9;22). La década de 2010 ha sido testigo de muchos avances en la aplicación de estos conceptos y ha visto la implementación en la práctica clínica de una nueva forma de tratamiento para la LLA de la estirpe B, la inmunoterapia. Ésta se basa en anticuerpos (Ac), ya sean desnudos o acoplados a una toxina; Ac biespecíficos que reclutan y activan linfocitos T citotóxicos cuando entran en contacto con células leucémicas; linfocitos T autólogos modificados genéticamente para expresar un receptor que reconoce un antígeno de superficie de linfoblastos B (células CAR-T); nuevos agentes en desarrollo. Grupos unicéntricos o, sobre todo, multicéntricos, como el Group for Research on Adult Acute Lymphoblastic Leukemia (GRAALL) francófono y el European Working Group for Adult ALL (EWALL) europeo, son responsables de los protocolos que sustentan estos avances.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Palabras clave : Leucemia linfoblástica aguda, Quimioterapia, Aloinjerto de células madre hematopoyéticas, Inhibidores de la tirosina-cinasa, Anticuerpos monoclonales, Células CAR-T, Enfermedad residual


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