It has been proposed that tinnitus may be caused by maladaptive plasticity of processing in the central auditory pathways, and that this may be due in part to a generalised deficit in NMDA-dependent glutamatergic synapses.

To test this hypothesis, we used transcranial magnetic stimulation to assess the excitability of a number of well-defined synaptic connections in the motor cortex of patients with tinnitus.

Thirty-seven patients with chronic tinnitus and 12 normal age- and sex-matched volunteers were used as a control group. We measured resting and active motor thresholds (rMT/aMT) and the duration of the contralateral and ipsilateral cortical silent periods (CSP and ISP). Short interval intracortical inhibition (SICI) and intracortical facilitation (ICF) were evaluated using a paired pulse stimulation paradigm in the left (dominant) hemisphere.

There was no difference between patients and healthy subjects in rMT or aMT or the onset latency of the ISP. The CSP was shorter in patients (P=0.046) whereas the ISP was longer than in healthy subjects (P=0.048) but there was no difference between the hemispheres nor any relation to tinnitus side in patients with predominantly unilateral symptoms. There was no difference in the time course of SICI/ICF between patients and control groups and no significant correlation between tinnitus handicap inventory (THI) score and any of the measures of cortical excitability.

There are small changes incortical excitability in patients with chronic tinnitus. However, given the number of factors we examined in each individual, such minor changes seem unlikely to be an important factor in development of clinical symptoms.

On a considéré que les acouphènes pouvaient résulter d’une mauvaise adaptation des processus de plasticité au sein des voies auditives centrales, laquelle pourrait résulter partiellement d’un déficit fonctionnel des synapses glutamatergiques NMDA-dépendantes.

Évaluer cette hypothèse au moyen de la stimulation magnétique transcrânienne en examinant l’excitabilité de connexions synaptiques bien définies au sein du cortex moteur des patients présentant des acouphènes.

L’étude porte sur 37 patients présentant des acouphènes chroniques. Le groupe témoin est constitué de 12 volontaires appariés par l’âge et le sexe. Nous mesurons les seuils moteurs en condition de repos et d’activation volontaire (SMr/SMa), ainsi que les durées des périodes de silence controlatérale (PSC) et ipsilatérale (PSI). Des stimulations pairées ont été appliquées sur l’hémisphère gauche afin d’étudier l’inhibition intracorticale pour les courts intervalles (IICI) et la facilitation intracorticale (FIC).

Aucune différence entre patients et témoins ne fut notée pour les SMr, SMa et délai d’apparition de la PSI. Les patients présentaient une PSC plus courte (p=0,046) et une PSI plus longue (p=0,048) que les sujets normaux. Pour ces derniers paramètres, nous n’avons trouvé aucune différence interhémisphérique et aucune relation avec la latéralité de l’acouphène chez les patients présentant une prédominance unilatérale des acouphènes. Aucune différence de décours de l’IICI ou de la FIC ne fut notée entre patients et témoins. Il n’y avait aucune corrélation significative entre les tests d’évaluation du handicap lié aux acouphènes et les mesures d’excitabilité corticale.

Il existe des modifications mineures de l’excitabilité corticale dans les acouphènes chroniques mais, vu le nombre important de facteurs évalués chez chaque patient, il est peu probable que ces modifications mineures jouent un rôle déterminant dans le développement de la symptomatologie clinique.