Diverses perturbations de l’hémostase peuvent survenir à la suite d’une morsure de serpent. La quasi-totalité des espèces ophidiennes responsables d’envenimations humaines graves voire mortelles est concernée. Les venins de ces serpents sont riches en protéines agissant sur l’hémostase, notamment de nombreuses enzymes qui peuvent être classées en quatre groupes (une enzyme) selon leur action. Les hémorragines induisent des troubles de la perméabilité capillaire. Les protéines perturbant l’hémostase primaire peuvent aussi bien activer qu’inhiber les plaquettes : phospholipases A2, sérine-protéases et métalloprotéases, L-amino-acido-oxydases, phosphoestérases, désintégrines, lectines de type C, dendropeptines, agrégoserpentines, thrombolectines. Les protéines interférant avec la coagulation sont distinguées entre protéases procoagulantes (activateurs de la prothrombine, enzymes thrombine-like, activateurs du facteur X, du facteur V) et protéases anticoagulantes (inhibiteurs du facteur IX et X, activateurs de la protéine C, phospholipases A2 anticoagulantes). Les constituants de venins agissant sur la fibrinolyse sont des enzymes fibrinolytiques ou des activateurs du plasminogène. La conséquence clinique de ces mécanismes est un syndrome hémorragique local ou diffus. Une hypofibrinogénémie voire une afibrinogénémie est fréquemment observée. D’autres paramètres de l’hémostase sont perturbés : effondrement du TP, allongement du TCA ou thrombopénie, non systématique. Les venins ophidiens font l’objet de nombreuses applications médicales, diagnostiques ou thérapeutiques. Actuellement, seule l’immunothérapie antivenimeuse a fait la preuve incontestable de son efficacité dans ces syndromes hémorragiques.

Various haemostasis disorders can occur following snakebite. Almost all ophidian species that are responsible for serious, even lethal, human envenomations are concerned. Venoms of these snakes are rich in proteins interfering with haemostasis, including many enzymes. These proteins can be classified in four groups according to their action. The haemorrhagins induce capillary permeability disorders. The proteins disturbing the primary haemostasis can activate as well as inhibit platelets: phospholipases A2, serine proteases and metalloproteinases, L-amino-acido-oxydases, phosphoesterases, disintegrins, C-type lectins, dendropeptin, agregoserpentin, thrombolectin. The proteins interfering with coagulation are separated into procoagulant proteases (prothrombin activator, thrombin-like enzymes, factor X and factor V activators) and anticoagulant proteases (factor IX and X inhibitors, protein C activator, anticoagulant phospholipases A2). The venom components acting on fibrinolysis are the fibrinolytic enzymes and the plasminogene activators. The clinical consequence of these mechanisms is a local as well as diffuse haemorrhagic syndrome. A hypofibrinogenemy, even an afibrinogenemy is frequently noted. Other haemostasis parameters are disturbed: PT collapse, a patientʼs ACT several times higher than the control and non-systematic thrombopenia. Ophidian venoms take part in many medical, diagnostic or therapeutic, applications in medicine. Currently, the antivenomous immunotherapy is the only efficient treatment in these haemorrhagic disorders.