Lithium is an efficient treatment of bipolar disorder. Besides renal insufficiency, many endocrine side effects are described such as the occurrence of thyroid disorders, hypercalcaemia and nephrogenic diabetes insipidus. Lithium inhibits the secretion of thyroid hormones. The prevalence of goiter is 4 times more common in Lithium-treated patients compared as to the general population. Hypothyroidism (8–20%) is more frequent in women and in case of pre-existing thyroid autoimmunity. Grave's disease and other hyperthyroidisms are sometimes reported. Lithium stimulates the proliferation of parathyroid cells by activating the Wnt pathway. An increase in serum calcium and PTH is described in patients treated with Lithium with a 4 to 6-fold higher risk of primary hyperparathyroidism than in the general population. Nevertheless, 24-hour urine calcium is not often increased, and the phenotype can mimic a hypercalcemia-hypocalciuria syndrome that may regress with Lithium discontinuation. Surgery should be cautious since parathyroid hyperplasia is more common than parathyroid adenoma. Nephrogenic diabetes insipidus is frequently reported and may be debilitating, sometimes intricated with severe dehydration, hypernatremia, and acute renal insufficiency. Nephrogenic diabetes insipidus is not generally reversible after Lithium discontinuation, especially in patients who have chronic kidney disease due to interstitial tubule nephritis. In conclusion, clinical assessment (goiter, diuresis) and biological monitoring of serum calcium, sodium creatinine, TSH and lithium are recommended in patients receiving Lithium therapy. The risk of Lithium discontinuation in case of side effects should be weighed against the psychological risk, and must be discussed with the psychiatrist.

Le Lithium est un traitement efficace des troubles bipolaires. Outre l’insuffisance rénale, de nombreux effets secondaires endocriniens sont décrits, notamment la survenue de troubles thyroïdiens, d’hypercalcémies et de diabètes insipides néphrogéniques. Le lithium inhibe la sécrétion des hormones thyroïdiennes. La prévalence du goitre est 4 fois plus fréquente chez les patients traités par le Lithium comparés à la population générale. L’hypothyroïdie (8–30 % des cas) est plus fréquente chez la femme et en cas d’auto-immunité thyroïdienne préexistante. La maladie de Basedow et d’autres formes d’hyperthyroïdie sont parfois rapportées. Le Lithium stimule la prolifération des cellules parathyroïdiennes en activant la voie Wnt. Une augmentation de la calcémie et de la PTH est décrite chez les patients traités par Lithium avec un risque 4 à 6 fois plus élevé d’hyperparathyroïdie primaire que dans la population générale. Néanmoins, la calciurie des 24heures n’est souvent pas augmentée, et le phénotype peut mimer un syndrome hypercalcémie-hypocalciurie, susceptible de régresser avec l’arrêt du Lithium. La chirurgie doit être prudente car l’hyperplasie parathyroïdienne est plus fréquente que l’adénome parathyroïdien. Le diabète insipide néphrogénique est fréquemment rapporté et peut être très invalidant. Il s’associe parfois à une déshydratation sévère, une hypernatrémie et une insuffisance rénale aiguë. Le diabète insipide néphrogénique n’est généralement pas réversible après l’arrêt du traitement par Lithium, en particulier chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique due à une néphropathie tubulo-interstitielle. En conclusion, une évaluation clinique (goitre, diurèse) et une surveillance biologique de la calcémie, natrémie, créatininémie, TSH et lithémie sont recommandées chez les patients recevant un traitement par Lithium. Le risque de l’arrêt du Lithium en cas d’effet secondaire doit être mis en balance avec le risque psychologique, et discuté avec le psychiatre.