L’évolution à long terme de l’artérite à cellules géantes (ACG) est difficile à prévoir. L’interféron gamma (IFNγ) et l’interleukine-17 (IL-17) jouent un rôle important dans la physiopathologie de la maladie. Nous avons testé l’hypothèse qu’une faible sécrétion d’IFNγ par les lymphocytes T stimulés par la phytohémagglutinine A (sIFNγ), mesurée dans le tube témoin d’un test Quantiféron (QFT) en routine, pourrait être associée à une meilleure évolution à long terme de l’ACG.

Nous avons identifié dans notre base de données locale de l’ACG tous les patients répondant aux critères d’ACG de l’ACR 1990 et ayant eu un QFT avant tout traitement par corticoïdes (CS) dans le laboratoire d’immunologie de notre CHU. Le suivi des patients a été réalisé jusqu’à 60 mois. Nous avons classé les patients en fonction du taux de sIFNγ en 2 groupes : groupe 1 « réponse faible » si la sécrétion de sIFNγ était<5UI/mL (n=16) ; groupe 2 « réponse intermédiaire ou normale » si la sécrétion de sIFNγ était comprise entre 5 et 10UI/mL ou>10UI/mL (n=13, 7 avec réponse intermédiaire, 6 avec réponse normale). Le critère de jugement principal était le sevrage complet de la corticothérapie pendant plus de 12 mois sans nouvelle rechute de l’ACG. Pour les études de survie, nous avons utilisé un modèle de Kaplan–Meier. Une régression logistique a été utilisée pour modéliser la probabilité de sevrage des CS.

Vingt-neuf patients ont été inclus (Tableau 1). Le taux de CR était plus élevé dans le groupe 1 (p=0,03). Le délai médian d’arrêt de traitement était de 27,5 (21–55,9) mois dans le groupe 1 et n’était pas atteint dans le groupe 2 (log-rank : p=0,24). Deux variables étaient associées à la probabilité d’arrêt des CS avec un p<0,25 : la CRP (OR=0,99 ; IC95 % [0,979–1,005], p=0,22) et une faible libération de sIFNγ (OR=3 ; IC95 % [0,61–14,9], p=0,12). Après ajustement sur la CRP et prise en compte d’une interaction entre CRP et sIFNγ, une faible libération de sIFNγ était associée à une probabilité de sevrage plus élevée (p=0,03). Les patients ayant un ratio CRP/sIFNγ inférieur à la valeur médiane étaient moins souvent sevrés des corticoïdes (OR=0,27 ; IC95 % [0,052–1,42] ; p=0,12).

Notre étude confirme que de nombreux patients atteints d’ACG ont une sécrétion anormalement basse de sIFNγ. La sécrétion de CRP étant essentiellement sous le contrôle de l’IL-6, elle-même stimulée par l’IL-17, le ratio CRP/sIFNγ pourrait être le reflet de la mise en jeu des deux axes majeurs de l’inflammation au cours de l’ACG.

La sIFNγ mesurée au cours d’un test Quantiferon au diagnostic, combinée au taux de CRP, pourrait aider à identifier les patients atteints d’ACG à haut risque de chronicité. Notre observation doit être confirmée par des études prospectives à plus grande échelle.