Le potassium K⁺ joue un rôle clé dans le potentiel de membrane de toutes les cellules, potentiel qui influence un grand nombre d'événements biologiques. L'importance clinique des anomalies de la kaliémie vient du fait que ces dernières exposent aux troubles du rythme cardiaque. Le rein est le seul organe qui assure l'homéostasie du K⁺ en augmentant ou en diminuant son excrétion urinaire. L'excrétion urinaire du K⁺ a deux composantes. D'une part, la concentration en K⁺ dans le fluide tubulaire qui dépend de la capacité du tube collecteur cortical à sécréter le K⁺. Cette capacité est déterminée par la différence de potentiel transépithéliale lumière négative générée par la réabsorption électrogénique du Na⁺. L'aldostérone, et à un moindre degré la présence de HCO₃^- et de Na⁺ dans le fluide tubulaire, sont impliquées dans la génération de la différence de potentiel. Cette composante est évaluée par le gradient transtubulaire de K⁺ (GTTK). D'autre part, le débit de fluide dans le tube collecteur cortical, qui lui-même dépend du débit d'osmoles. Les deux composantes de l'excrétion urinaire de K⁺ peuvent être calculées si l'osmolalité urinaire est plus élevée que l'osmolalité sanguine. L'exploration des dyskaliémies repose sur le calcul du GTTK et du débit d'osmoles dans le tube collecteur cortical, des données cliniques (état d'hydratation, pression artérielle, etc.) et biologiques (kaliurèse des 24 heures, rénine, aldostérone, etc.) facilement accessibles. Le traitement d'une dyskaliémie est tout d'abord celui de sa cause. L'apport conjoint d'insuline et de glucose, et la dialyse sont les meilleurs traitements symptomatiques des hyperkaliémies.