Dans la moelle osseuse, l’homéostasie et la maturation cellulaire nécessitent une communication entre les différentes lignées cellulaires. Les études in vitro et sur modèles murins soutiennent l’hypothèse d’une interaction entre les cellules hématopoïétiques et les cellules osseuses en situations physiologiques et pathologiques. La voie métabolique Wnt-b-Catenine et l’hormone FGF-23, par exemple, importantes dans la physiologie osseuse, semblent également jouer un rôle dans les syndromes myélodysplasiques (SMD). Récemment, une étude allemande sur données de sécurité sociale retrouve rétrospectivement une association entre SMD et ostéoporose [1Datzmann T., y al. Associations of myeloid hematological diseases of the elderly with osteoporosis : A longitudinal analysis of routine health care data Leuk Res 2018 ;  69 : 81-86 [cross-ref]

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Nous avons débuté en 2020, une étude de cohorte prospective dont l’objectif principal est de décrire l’épidémiologie de l’ostéoporose et ses caractéristiques chez des patients ayant reçu un diagnostic récent de SMD. Le diagnostic de SMD et son bilan sont réalisés par un hématologue. Les patients sont classés selon leur caryotype et le score pronostique international R-IPSS. Les patients ont ensuite une évaluation osseuse comportant le recueil des différents facteurs de risque d’ostéoporose, un bilan biologique phosphocalcique et les marqueurs du remodelage osseux, des radiographies du rachis dorso-lombaire, une ostéodensitométrie avec mesure de la densité minérale osseuse (DMO) et du Trabecular Bone Score. Le diagnostic d’ostéoporose est retenu en cas d’antécédents de fracture ostéoporotique majeure ou selon les critères OMS basés sur la DMO avec un T-score ≤−2,5 sur l’un des sites de mesure. Les patients ayant une ostéoporose sont traités, en l’absence de contre-indication, par perfusion annuelle d’acide zolédronique associée aux mesures hygiéno-diététiques habituelles. Le suivi clinique en rhumatologie est annuel pour réévaluer le risque de fracture et l’indication de traitement.

54 patients ont jusqu’à présent été inclus dans notre cohorte, 23 femmes et 31 hommes. L’âge moyen est de 76 ans. Dix patients (18,5 %) avaient un caryotype anormal (4 de très bon pronostic, 4 de pronostic intermédiaire, 1 caryotype de pronostic pauvre et 1 caryotype complexe). Selon la classification pronostique R-IPSS, 13 patients (24,1 %) étaient à très faible risque d’évolution de la maladie, 21 (39,8 %) étaient à faible risque, 15 (27,8 %) avaient un risque intermédiaire, 4 étaient à risque élevé d’évolution et 1 à très haut risque. 24 patients (44,4 %) avaient une ostéoporose densitométrique et/ou fracturaire. 3 patients avaient une fracture de hanche et 11 (20,3 %) avaient au moins une fracture vertébrale ostéoporotique. 14 patients (25,9 %) au total avaient au moins une fracture ostéoporotique majeure.

Le nombre faible de patients jusqu’à présent inclus dans la cohorte ne nous permet pas pour l’instant de dégager les facteurs associés au risque de fracture notamment un profil phénotypique de SMD particulièrement à risque d’ostéoporose. Si l’objectif principal de cette cohorte est de décrire l’épidémiologie de l’ostéoporose chez les patients porteurs de SMD, le suivi prospectif nous permettra également d’évaluer l’impact de la fragilité osseuse et de son traitement sur le devenir de l’hémopathie. A notre connaissance, il n’y a pas dans la littérature de cohorte prospective évaluant le risque d’ostéoporose chez les patients porteurs de SMD.

Au diagnostic de SMD, près de 1 patient sur 2 a également une ostéoporose dont un quart une fracture ostéoporotique majeure.