Une fuite rénale de phosphates complexe… - 30/09/21

A complex case of renal phosphate wasting…

Doi : 10.1016/j.nephro.2020.05.003 
Sébastien Daude a, Thomas Quinaux b, Benjamin Collet-Fenêtrier c, Caroline Silve d, Patricia Okamba e, Zead Tubail b, Benjamin Savenkoff b,
a Service d’hépato-gastro-entérologie, CHRU de Nancy, 1, rue du Morvan, 54500 Vandœuvre-lès-Nancy, France 
b Service de néphrologie, dialyse et aphérèse thérapeutique, hôpital de Mercy CS45001, CHR de Metz-Thionville, 1, allée du Château, 57085 Metz cedex 03, France 
c Service d’hépato-gastro-entérologie, hôpital de Mercy CS45001, CHR de Metz-Thionville, 1, allée du Château, 57085 Metz cedex 03, France 
d Laboratoire de biochimie et génétique moléculaire, hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France 
e Laboratoire de biochimie et d’immunologie, CHR de Metz Thionville, Hôpital de Mercy CS45001, 1, allée du Château, 57085 Metz cedex 03, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Nous présentons ici le cas clinique original d’un jeune homme âgé de 34 ans, atteint de recto-colite hémorragique, et ayant présenté une hypophosphatémie profonde iatrogène secondaire à une perfusion de carboxymaltose ferrique. La fuite rénale de phosphates a été attestée par un taux maximal de réabsorption des phosphates (Tm/DFG) effondré, associé à une augmentation majeure de la concentration sérique de FGF-23. Trois mois plus tard, le patient a, à nouveau, été exploré avec son père, puisque nous avons appris entre temps que les deux hommes présentaient depuis de nombreuses années des calculs rénaux composés de Weddellite et de carbapatite, avec une hypercalciurie marquée. Les explorations ont permis de suspecter une fuite rénale primitive de phosphates à caractère familial de façon sous-jacente, sans toutefois qu’une mutation ne soit mise en évidence au niveau des transporteurs proximaux de phosphates.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Abstract

We describe here the case report of a young man of 34-years old suffering from a haemorrhagic rectocolitis and presenting with marked hypophosphatemia secondary to an infusion of ferric-carboxymaltose. The renal phosphate wasting was asserted by a very low renal maximal reabsorption rate of phosphate associated with a high plasma FGF-23 level. Three months later we explored the patient and his father since we learnt that both of them had suffered from kidney stones for years with marked hypercalciuria. Kidney stones were composed of weddellite and carbapatite. We suspected a familial phosphate renal wasting syndrome but however no mutation of the renal phosphate carriers could be identified.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Mots clés : Carboxymaltose ferrique, Diabète phosphaté, Hypophosphatémie, FGF-23, Hypercalciurie, Lithiase rénale, Transporteurs rénaux de phosphates

Keywords : Ferric carboxymaltose, FGF-23, Hypercalciuria, Hypophosphatemia, Kidney stone, Renal phosphate carriers, Renal phosphate wasting


Esquema


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Vol 17 - N° 6

P. 466-472 - octobre 2021 Regresar al número
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