Le risque cardiovasculaire (RCV) est significativement augmenté chez les patients diabétiques de type 1 (DT1), même chez ceux dont les facteurs de RCV sont parfaitement contrôlés. Plusieurs hypothèses sont avancées pour expliquer cette augmentation du risque de survenue d’événements cardiovasculaires, au cours du DT1. L’hyperglycémie chronique est un facteur important et il est démontré que sa réduction diminue le risque de survenue d’événements cardiovasculaires majeurs, chez les patients DT1. La néphropathie, même au stade de microalbuminurie, est associée à une augmentation du RCV, mais les mécanismes physiopathologiques de cette association demeurent mal connus. La survenue d’hypoglycémies fréquentes et sévères est susceptible de favoriser l’atteinte cardiovasculaire via des effets pro-inflammatoires, ainsi qu’une réduction de la vasodilatation endothélium-dépendante. Il est tout à fait probable que la variabilité glycémique puisse, aussi, être un facteur en cause, mais nous manquons encore de preuves épidémiologiques solides. L’insulinorésistance, qui est parfois observée chez certains patients DT1 en surpoids, est également un facteur accroissant le RCV. Enfin, les anomalies qualitatives et fonctionnelles des lipoprotéines, observées au cours du DT1, pourraient directement être impliquées.

Cardiovascular risk is significantly increased in patients with type 1 diabetes (T1D), even when associated cardiovascular risk factors are well controlled. Several factors are supposed to be involved in the increased cardiovascular risk observed in T1D. Chronic hyperglycemia is a major factor and it has been demonstrated that its reduction significantly reduces the risk for major cardiovascular events in patients with T1D. Diabetic nephropathy, even at the early stage of microalbuminuria, is associated with increased cardiovascular risk but the pathophysiological links of this association remain unclear. Frequent and severe hypoglycemic episodes are likely to promote cardiovascular disease by promoting inflammation and reducing endothelium dependent vasodilation. We may also suppose that glycemic variability could also be involved but solid epidemiological evidence is still lacking. Insulin resistance, sometimes observed in some overweight patients with T1D, is also a factor that enhances cardiovascular risk. In addition, qualitative and functional abnormalities of lipoproteins, observed in patients with T1D, are likely to promote atherosclerosis and cardiovascular risk.