L'hypernatrémie, souvent observée en médecine d'urgence ou aux soins intensifs, est associée à une morbidité augmentée et peut être associée, dans de multiples conditions cliniques, à une augmentation de la mortalité. L'hypernatrémie est habituellement secondaire à la perte d'eau non remplacée au niveau du tractus gastro-intestinal, de la peau ou de l'urine. Les pertes du tractus digestif sont des vomissements ou une diarrhée osmotique. Les pertes de la peau se font par les sueurs. Les pertes urinaires sont observées en cas de diabète insipide (diurèse aqueuse) ou d'une diurèse osmotique secondaire à la glycosurie (diabète sucré non contrôlé) ou secondaire à l'excrétion augmentée d'urée provenant du catabolisme ou de la phase de récupération d'une insuffisance rénale aiguë. La perte d'eau qui conduit à l'hypernatrémie augmente la tonicité et stimule la soif et la libération de vasopressine contribuant, dans les conditions physiologiques, à un retour rapide à des valeurs normales de natrémie. Chez les patients qui ont accès à l'eau, l'hypernatrémie ne survient que chez les patients qui ne perçoivent pas la soif ou qui ne répondent pas à la soif par une prise d'eau. Donc l'hypernatrémie est observée chez les enfants qui ne peuvent réclamer de l'eau pour étancher leur soif et chez les adultes avec altérations de la conscience ou avec perception anormale de la soif. L'hypernatrémie est plus rarement secondaire à l'administration de sel en excès par rapport à l'eau par exemple en cas d'administration de bicarbonate de sodium au cours d'une réanimation cardiaque, pendant l'administration, accidentelle, en intraveineux, de sérum salé hypertonique au cours d'un avortement thérapeutique, ou après l'administration orale de grandes quantités de sel.