Le neuropaludisme, lié à la séquestration de globules rouges parasités dans les microvaisseaux, s’accompagne d’anomalies IRM dans 80 % des cas. (1, 2) Nous rapportons le cas d’une patiente avec un aspect inhabituel des lésions à l’IRM cérébrale.

Patiente de 46 ans est prise en charge pour un coma fébrile et crises d’épilepsie. L’IRM à J0 était normale. Le frottis sanguin était positif à Plasmodium Falciparum. Malgré l’introduction d’Artesunate, elle présenta un retard de réveil. L’IRM à J7 objectiva un hypersignal sur les séquences DWI/FLAIR du corps calleux et dans le territoire sylvien gauche de topographie strictement sous-corticale. La séquence SWI mit en évidence dans les sillons de la convexité, en regard des lésions lobaires, des hyposignaux serpigineux extra-axiaux suivant le trajet des branches corticales distales de la sylvienne. (Fig. 1) Après une aggravation clinico-radiologique liée à un œdème hémisphérique, les lésions parenchymateuses évoluèrent à J21 vers une cavitation de la substance blanche au sein des lésions initiales et la persistance des hyposignaux dans les sillons (Fig. 1).

La normalité de l’IRM initiale, l’atteinte strictement sous-corticale du parenchyme est inhabituelle pour un infarctus cérébral lié à une embolie distale. L’hyposignal serpigineux en SWI le long des branches distales de la sylvienne était différent du dot signe lié à un thrombus. Cet hyposignal pourrait traduire la séquestration des globules rouges parasités dans les artères de moyen et petit calibres avec comme conséquence une atteinte cérébrale ischémique de la substance blanche.

Un hyposignal en SWI dans les sillons corticaux n’a jamais été rapporté dans le neuropaludisme. Il pourrait traduire la séquestration intra-artérielle des globules rouges parasités responsables d’une ischémie cérébrale.