L’artérite à cellules géantes (ACG) est la plus fréquente des vascularites de l’adulte. Il s’agit d’une vascularite granulomateuse, affectant les vaisseaux de gros calibre et survenant chez les patients de plus de 50 ans. La pierre angulaire du traitement de l’ACG reste à l’heure actuelle la corticothérapie, débutée entre 0,7 et 1mg/kg/j en fonction de l’existence de complication(s) ischémique(s). Ce traitement est très efficace, mais son sevrage est difficile, car associé à la survenue de rechutes qui contribuent à le poursuivre et à augmenter le risque de complications iatrogènes. Ainsi, des stratégies d’épargne en corticoïdes doivent être développées. Des progrès majeurs ont été réalisés dans la compréhension de la physiopathologie de l’ACG ces dernières années. Le facteur déclenchant reste à ce jour inconnu, mais les mécanismes conduisant à l’inflammation granulomateuse de la paroi vasculaire et à son remodelage, source des complications ischémiques de l’ACG, sont de mieux en mieux connus et ont permis l’émergence de nouvelles cibles thérapeutiques, en particulier le blocage de l’activation du lymphocyte T, l’inhibition de la signalisation de l’interleukine-6 (IL-6), de l’IL-12/23 ou de l’IL-1β et dans un futur proche un meilleur contrôle du remodelage vasculaire.

Giant cell arteritis (GCA) is the most common vasculitis in adults. GCA is a granulomatous large-vessel vasculitis involving the aorta and its major branches in people>50 years. Glucocorticoids (GC) remain the cornerstone of GCA treatment. Prednisone is usually started at 0.7 or 1mg/kg/day depending on the occurrence of ischemic complications. GC is very efficient but relapses often occur when the dose is tapered so that the risk of GC-related side effects increases. That is the main reason why GC-sparing strategies have to be developed to improve GCA-patient care. The pathogenesis of GCA is not fully understood but major advances have been achieved in the recent years. Although the trigger of GCA is still not identified, several mechanisms inducing granulomatous inflammation of the arterial wall and vascular remodeling leading to the occurrence of ischemic events have been deciphered. Thanks to these advances, new therapeutic targets have emerged such as blockade of T cell activation or inhibition of the interleukin-6 (IL-6), IL-12/23 or IL-1β pathways and in the next future strategies to better prevent vascular remodeling.