L’infarctus cérébral (AIC) du sujet adulte est un événement rare, avec toutefois une incidence croissante et un impact socio-économique majeur [1Béjot Y., y al. Trends in the incidence of ischaemic stroke in young adults between 1985 and 2011: the Dijon Stroke Registry J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014 ;  85 : 509-513

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Les uniques recommandations actuelles concernant le bilan étiologique d’AIC du sujet jeune, émanant de la Société française neuro-vasculaire (SFNV), préconisent de réaliser la recherche d’anticorps anti-SS-A lors du bilan étiologique de seconde intention d’un AIC du sujet de moins de 55 ans, en l’absence d’étiologie identifiée lors du bilan initial [2Rouanet F., y al. [Etiological assessment of cerebral infarct in the young. Proposals from the working group of the French neuro-vascular society (December 2008)] Rev Neurol (Paris) 2009 ;  165 (Spec. No. 4) : F283-F288 [inter-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. L’objectif de cette étude était d’évaluer l’impact de la découverte d’anticorps anti-SS-A lors du bilan étiologique d’un AIC du sujet jeune.

Lors de cette étude rétrospective, les données clinicobiologiques et radiologiques de tous les patients âgés de moins de 55 ans, admis pour un AIC en unité de soins intensifs de neurologie vasculaire de l’hôpital de Bicêtre (France) entre décembre 2012 et janvier 2018 et pour lesquels une positivité des anticorps anti-SS-A a été identifiée, ont été collectées. Le diagnostic étiologique initial de l’AIC selon la classification Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) [3Adams H.P., y al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in acute stroke treatment Stroke 1993 ;  24 : 35-41 [cross-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias] a été revu par deux neurologues. Certains patients ont été référés vers des médecins spécialistes (internistes ou rhumatologues) afin d’identifier des signes cliniques d’auto-immunité.

Douze patients ont été inclus (9 femmes ; âge médian 48,5 ans ; présence d’au moins un facteur de risque cardiovasculaire dans 67 % des cas). Le taux de positivité des anticorps anti-SS-A était de 0,7 % (12/1566 hospitalisations). Les étiologies des 12 événements ischémiques étaient : athérome des grosses artères (n=1), cardiopathie emboligène (n=1), maladie des petites artères (n=1), autre étiologie déterminée (n=3), étiologie multiple (n=1) et une fraction significative d’étiologie indéterminée (n=5). Une connectivite a été découverte chez 8 patients (1 syndrome de Gougerot-Sjögren primitif, 1 connectivite mixte, 1 sclérodermie systémique, 2 syndromes des antiphospholipides, 1 connectivite indéterminée, 2 lupus). Chez 4 patients, le lien entre la maladie auto-immune et l’épisode vasculaire neurologique pouvait être supposé, mais n’a jamais influencé les décisions thérapeutiques.

La découverte isolée d’anticorps anti-SS-A lors du bilan étiologique d’un AIC du sujet jeune est un événement rare et n’influence habituellement pas les décisions thérapeutiques. Cependant, il semble intéressant de référer le patient à un médecin spécialiste car une connectivite est fréquemment découverte et peut nécessiter un suivi ultérieur. Nous proposons que la recherche d’anticorps anti-SS-A lors du bilan étiologique des AIC du sujet jeune soit réservée aux patients de moins de 45 ans présentant un point d’appel clinique évocateur. De plus amples études seraient nécessaires avec une dimension coût–efficacité pour mettre à jour les recommandations de la SFNV.