Suscribirse

FGF1 protects against APAP-induced hepatotoxicity via suppression of oxidative and endoplasmic reticulum stress - 08/11/19

Doi : 10.1016/j.clinre.2019.03.006 
Xiaofang Wang a, 1, Xie Zhang b, 1, Fan Wang c, d, 1, Lingxia Pang e, Zeping Xu a, Xiaofeng Li a, Junnan Wu a, Yufei Song b, Xuesong Zhang b, Jian Xiao a, Hong Lin f, , Yanlong Liu a,
a School of Pharmaceutical Sciences, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, 325035, PR China 
b Department of pharmacy, Ningbo Medical Treatment Center, Li Huili Hospital, Ningbo 315000, PR China 
c The Second Affiliated Hospital, Xinjiang Medical University, Urumqi, 830063, PR China 
d Beijing Hui-Long-Guan Hospital, Peking University, Beijing, 100096, PR China 
e School of Basic Medical Sciences, Wenzhou Medical University, Wenzhou 325035, PR China 
f School of Laboratory Medicine and Life Sciences, Wenzhou Medical University, Wenzhou 325035, PR China 

Corresponding authors at: School of Laboratory Medicine and Life Sciences, Wenzhou Medical University, Wenzhou 325035, PR China.School of Laboratory Medicine and Life Sciences, Wenzhou Medical UniversityWenzhou325035PR China

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

páginas 8
Iconografías 5
Vídeos 0
Otros 0

Highlights

FGF1 significantly inhibited increases in the serum levels of ALT and AST induced by APAP.
FGF1 prevented APAP-induced centrilobular necrosis.
FGF1 protects mice from APAP-induced hepatotoxicity through suppression of inflammation, apoptosis, and oxidative and endoplasmic reticulum stress.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Summary

Acetaminophen (APAP) overdose/abuse is the leading cause of acute liver failure in many countries. Fibroblast growth factor 1 (FGF 1) is a metabolic regulator with several physiological functions. Previous studies suggested that FGF1 promotes differentiation and maturation of liver-derived stem cells. In this study, we investigated the protective effects of FGF1 against APAP-induced hepatotoxicity in mice. APAP markedly increased circulating levels of ALT and AST, while FGF1 significantly inhibited increases in the serum levels of ALT and AST, as compared to littermates. In addition, histopathological evaluation of the livers revealed that FGF1 prevented APAP-induced centrilobular necrosis. Livers exhibited severe inflammation, apoptosis, oxidative stress and endoplasmic reticulum stress in response to APAP toxicity, whereas these changes were reversed by a single injection of FGF1. In conclusion, our findings suggest that FGF1 protects mice from APAP-induced hepatotoxicity through suppression of inflammation, apoptosis, and oxidative and endoplasmic reticulum stress. Therefore, FGF1 may represent a promising therapeutic agent for APAP-induced acute liver injury.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Acetaminophen, Fibroblast growth factor-1, Liver injury, Oxidative stress, Endoplasmic reticulum stress


Esquema


© 2019  Publicado por Elsevier Masson SAS.
Añadir a mi biblioteca Eliminar de mi biblioteca Imprimir
Exportación

    Exportación citas

  • Fichero

  • Contenido

Vol 43 - N° 6

P. 707-714 - novembre 2019 Regresar al número
Artículo precedente Artículo precedente
  • Prevalence of baseline NS3 resistance-associated substitutions (RASs) on treatment with protease inhibitors in patients infected with HCV genotype 1
  • Vanessa Duarte Costa, Nathália Delvaux, Carlos Eduardo Brandão-Mello, Estevão Portela Nunes, Paulo Sérgio Fonseca de Sousa, Lia Laura Lewis Ximenez de Souza Rodrigues, Elisabeth Lampe, Francisco Campello do Amaral Mello
| Artículo siguiente Artículo siguiente
  • MicroRNA-200c expression is decreased in hepatocellular carcinoma and associated with poor prognosis
  • Chunying Luo, Jian Pu, Fahui Liu, Xidai Long, Chunfang Wang, Huamei Wei, Qianli Tang

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
La compra de artículos no está disponible en este momento.

¿Ya suscrito a @@106933@@ revista ?

Mi cuenta


Declaración CNIL

EM-CONSULTE.COM se declara a la CNIL, la declaración N º 1286925.

En virtud de la Ley N º 78-17 del 6 de enero de 1978, relativa a las computadoras, archivos y libertades, usted tiene el derecho de oposición (art.26 de la ley), el acceso (art.34 a 38 Ley), y correcta (artículo 36 de la ley) los datos que le conciernen. Por lo tanto, usted puede pedir que se corrija, complementado, clarificado, actualizado o suprimido información sobre usted que son inexactos, incompletos, engañosos, obsoletos o cuya recogida o de conservación o uso está prohibido.
La información personal sobre los visitantes de nuestro sitio, incluyendo su identidad, son confidenciales.
El jefe del sitio en el honor se compromete a respetar la confidencialidad de los requisitos legales aplicables en Francia y no de revelar dicha información a terceros.


Todo el contenido en este sitio: Copyright © 2024 Elsevier, sus licenciantes y colaboradores. Se reservan todos los derechos, incluidos los de minería de texto y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares. Para todo el contenido de acceso abierto, se aplican los términos de licencia de Creative Commons.