C’est à Hales que l’on doit la première mesure par voie sanglante de la force du sang, en 1733. Chez l’homme, la pression artérielle (PA) n’a pu être mesurée qu’après la mise au point de sphygmomanomètres portables par Marey, puis Potain, au cours de la deuxième moitié du XIX^e siècle. La mesure par la méthode auscultatoire s’est imposée après la description des « bruits » de Korotkoff en 1905. Les compagnies d’assurance reconnurent rapidement que les sujets hypertendus présentaient un risque accru de mortalité, mais nombre de médecins interprétaient l’excès de PA comme un phénomène compensatoire physiologique. Les études épidémiologiques entreprises après la seconde guerre mondiale, dont celle de Framingham, ont démontré que la PA, même modérément élevée, était un facteur de risque de mortalité, d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral, ou d’insuffisance cardiaque. De grandes études d’intervention randomisées contrôlées réalisées après la mise sur le marché des diurétiques thiazidiques à la fin des années 1960, puis de plusieurs autres classes d’antihypertenseurs, ont conforté le rôle de facteur de risque indépendant de l’hypertension artérielle. Il s’en suivit un débat animé pour définir les objectifs thérapeutiques différents selon le niveau de risque. L’objectif de 90 mm Hg pour la PA diastolique a été assez rapidement fixé, mais celui de la PA systolique a été en suspens jusqu’à un passé tout récent. Pourtant, dans le diabète, comme chez les autres sujets à haut risque, il ne semble pas qu’un objectif de PA à la baisse par rapport aux sujets à faible risque apporte un bénéfice supplémentaire.

In 1733, Hales was the first to demonstrate the reality of blood pressure (BP). The measurement of BP in man was delayed until the end of the XIXth century. It could be commonly performed when Marey and, later, Potain invented a portable shygmomanomter and when Korotkoff described a method based on the auscultation of the artery. Early in the XXth century insurance companies recognized that subjects with hypertension had increased mortality. After a period of controversies about the need to treat hypertension because some authorities viewed it as a compensatory phenomenon, epidemiological studies like the Framingham study formally established that mild high BP could increase the risk for myocardial infarction, stroke, heart failure, and global mortality. After the introduction of thiazide diuretics in the the 60’s, there was a new deal and several randomized controlled studies confirmed that even mild hypertension is a reversible independent risk factor. Then a lively debate was open on the goal of BP. Although diastolic BP goal was established as 90 mm Hg in the late 70s, the BP goal for systolic BP was not settled until recently. Even in high risk subjects such as type 2 diabetics lower seemed not to be better.