La dyslipidémie du diabète de type 2 (DT2) est un facteur en cause dans l’augmentation du risque cardiovasculaire au cours du DT2. La dyslipidémie du DT2 est caractérisée non seulement par des anomalies quantitatives des lipoprotéines, mais aussi par des anomalies qualitatives et cinétiques à potentiel athérogène. Les anomalies quantitatives caractéristiques sont l’hypertriglycéridémie et la diminution du HDL-cholestérol. Les anomalies qualitatives comprennent une augmentation des VLDL de grande taille enrichies en cholestérol estérifié et triglycérides (VLDL₁) et des LDL petites et denses, ainsi qu’une augmentation des triglycérides au sein des LDL et des HDL, une glycation des apolipoprotéines, et une augmentation de la susceptibilité des LDL à l’oxydation. L’insulinorésistance est un facteur majeur en cause dans la dyslipidémie du DT2. Des données plus récentes indiquent que certaines adipokines, telles l’adiponectine ou le retinol binding protein 4 (rbp4), pourraient jouer un rôle direct. Par ailleurs, les HDL des personnes diabétiques de type 2 sont dysfonctionnelles et ont perdues leurs propriétés anti-athérogènes, telles leur pouvoir anti-oxydant ou leur effet promoteur de la vasodilatation endothélium-dépendante.

Diabetic dyslipidemia plays an important role in the increased cardiovascular risk in type 2 diabetes. Diabetic dyslipidemia includes not only quantitative lipoprotein abnormalities, but also qualitative and kinetic abnormalities that, together, result in a shift toward a more atherogenic lipid profile. The primary quantitative lipoprotein abnormalities are increased triglyceride levels and decreased high-density lipoprotein (HDL) cholesterol levels. Qualitative lipoprotein abnormalities include an increase in large, very low-density lipoprotein subfraction 1 (VLDL1) and small, dense low-density lipoproteins (LDLs), as well as increased triglyceride content of LDLs and HDLs, glycation of apolipoproteins, and increased susceptibility of LDLs to oxidation. Insulin resistance is an important factor involved in the pathophysiology of diabetic dyslipidemia. More recent data indicate that some adipokines, such as adiponectin or retinol binding protein 4 (rbp4), may play a direct role. Moreover, HDLs from diabetic patients are dysfunctional and have lost their anti-atherogenic properties such as their anti-oxidant or endothelium-dependent vasodilatory effects.