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Issues in amiodarone-induced thyrotoxicosis: Update and review of the literature - 04/02/19

Hyperthyroïdies induites par amiodarone : mise au point et revue de littérature

Doi : 10.1016/j.ando.2018.05.001 
Salwan Maqdasy a, b, , Thomas Benichou a, Sarah Dallel a, Béatrice Roche a, Françoise Desbiez a, Nathanaëlle Montanier a, Marie Batisse-Lignier a, b, Igor Tauveron a, b
a Service d’endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, CHU Clermont-Ferrand, 63003 Clermont-Ferrand, France 
b Laboratoire GReD, UMR Université Clermont Auvergne-CNRS 6293, Inserm U1103, BP 10448, 63177 Aubière, France 

Auteur correspondant. Service d’endocrinologie, diabétologie, maladies métaboliques, CHU Gabriel-Montpied, 58, rue Montalembert, 63000 Clermont-Ferrand, France.Service d’endocrinologie, diabétologie, maladies métaboliques, CHU Gabriel-Montpied58, rue MontalembertClermont-Ferrand63000France

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Abstract

Amiodarone, a benzofuranic iodine-rich pan-anti-arrhythmic drug, induces amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) in 7–15% of patients. AIT is a major issue due to its typical severity and resistance to anti-thyroid measures, and to its negative impact on cardiac status. Classically, AIT is either an iodine-induced thyrotoxicosis in patients with abnormal thyroid (type 1), or due to acute thyroiditis in a “healthy” thyroid (type 2). Determination of the type of AIT is a diagnostic dilemma, as characteristics of both types may be present in some patients. As it is the main etiological factor in AIT, it is recommended that amiodarone treatment should be stopped; however, it may be the only anti-arrhythmic option, needing to be either continued or re-introduced to improve cardiovascular survival. Recently, a few studies demonstrated that amiodarone could be continued or re-introduced in patients with history of type-2 AIT. However, in the other patients, it is recommended that amiodarone treatment be interrupted, to improve response to thioamides and to alleviate the risk of AIT recurrence. In such patients, thyroidectomy is recommended once AIT is under control, allowing safe re-introduction of amiodarone.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Résumé

L’hyperthyroïdie induite par l’amiodarone est une thyroïdite iatrogène liée à la surcharge iodée et/ou à la toxicité directe induite par l’amiodarone. La prise en charge de l’HIA représente un enjeu majeur du fait de sa résistance relative au(x) traitement(s) antithyroïdien(s) et du risque accru de récidive des troubles de rythme cardiaque. La détermination du type d’HIA est utile non seulement pour la décision thérapeutique, mais également pour permettre le maintien ou l’arrêt de l’amiodarone et pour estimer le risque de récidive d’HIA. Cette revue a pour but de détailler les particularités liées à l’HIA et le risque de récidive d’hyperthyroïdie liée au maintien ou à la reprise de l’amiodarone. Une HIA de type 1 « surcharge iodée sur une thyroïde pathologique nécessite l’arrêt de l’amiodarone lors de la prise en charge de cette hyperthyroïdie. Dans ce cas, la reprise de l’amiodarone présente un risque accru d’un deuxième épisode, motivant un traitement ablatif après le premier épisode. Au contraire, dans les cas d’HIA de type 2 « une thyroïdite aiguë survenant sur une thyroïde saine », l’amiodarone pourrait être maintenue ou pourrait être repris (si interrompu) avec une influence modeste sur le pronostic d’HIA et un risque de récidive moins important.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Amiodarone, Amiodarone-induced thyrotoxicosis, Amiodarone re-introduction, Recurrence

Mots clés : Amiodarone, Hyperthyroïdie induite par l’amiodarone, Reprise d’amiodarone, Récidive


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Vol 80 - N° 1

P. 54-60 - février 2019 Regresar al número
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