La trombocitopenia se define como un recuento de plaquetas de menos de 100.000-150.000/mm³. Puede tener un origen central por defecto de producción, periférico por consumo (coagulación intravascular diseminada [CIVD], microangiopatía), distribución anormal (hiperesplenismo) o dilución, o estar vinculada a un mecanismo inmunitario que asocia la destrucción periférica de las plaquetas con una producción medular inadecuada. En las trombocitopenias centrales, la disminución del número de plaquetas suele asociarse con alteraciones de las demás estirpes celulares sanguíneas, que orientan el diagnóstico. En las trombocitopenias por consumo, el estudio de la hemostasia pone de manifiesto signos de coagulación intravascular, y el análisis del frotis muestra la presencia de esquistocitos en caso de microangiopatía. En caso de distribución anormal, existe habitualmente una esplenomegalia relacionada con hipertensión portal. El diagnóstico de púrpura trombocitopénica inmunitaria, también denominada «trombocitopenia inmunitaria», es un diagnóstico por exclusión: la trombocitopenia se presenta de forma aislada, la exploración física es normal, excepto por posibles signos de hemorragia, y el estudio de la hemostasia es normal. En los casos difíciles, puede ser útil el análisis del mielograma. El tratamiento está condicionado por el mecanismo de la trombocitopenia, su profundidad, la importancia de posibles complicaciones hemorrágicas y las características del paciente (edad, comorbilidades, tratamientos que alteran la hemostasia).