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Cryoglobulinémie grave secondaire à une primo-infection au Parvovirus B19 - 06/06/18

Doi : 10.1016/j.revmed.2018.03.074 
A. Hariz 1, , O. Frikha 1, I. Boukhris 2, I. Kechaou 3, S. Azzabi 1, L. Ben Hassine 1, E. Cherif 4, N. Khalfallah 4
1 Service de médecine interne B, CHU Charles-Nicolle, Tunis, Tunisie 
2 Médecine interne B, hôpital Charle-Nicolle, hôpital & urgences Charles-Nicolle, Tunis, Tunisie 
3 Médecine interne B, Bab Souika, Tunis, Tunisie 
4 Médecine interne B, hôpital Charle-Nicolle, 9 Avril, Tunis, Tunisie 

Auteur correspondant.

Resumen

Introduction

De nombreuses infections virales peuvent s’accompagner d’une cryoglobuline, le plus souvent transitoire. Le rôle du Parvovirus B19 (PVB19) dans la survenue d’une vascularite a été décrit à plusieurs reprises. Il s’agit le plus souvent d’une vascularite leucocytoclasique, dont l’évolution est souvent favorable sans traitement. Cependant, peu de cas de cryoglobulinémie secondaire à une infection au PVB19 ont été publiés. Nous rapportons une observation de purpura vasculaire compliquée de gangrène distale ayant révélé une cryoglobulinémie satellite d’une primo-infection à PVB19.

Observation

Une femme âgée de 42 ans, sans antécédents pathologiques notables, était hospitalisée pour prise en charge d’un purpura nécrotique des deux membres inférieurs. L’éruption cutanée a débuté au niveau des deux membres inférieurs, avant de s’étendre à l’abdomen et aux membres supérieurs. Aucune prise médicamenteuse, ni d’exposition à un toxique n’a précédé cette symptomatologie. À l’examen physique, la malade était fébrile à 38,7°C. Le purpura était nécrotique et bulleux, étendu aux deux membres inférieurs avec une nécrose des cinq orteils à gauche et de trois orteils à droite. Il y avait des lésions purpuriques pétéchiales au niveau des deux membres supérieurs et de l’abdomen. Le reste de l’examen était normal. À la biologie, on notait un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP à 112mg/L, une hypergammaglobulinémie polyclonale à 20,7g/L, mais la VS était à 15mm à la première heure. L’hémogramme montrait une hyperleucocytose à 19 000éléments/mm3 à prédominance polynucléaire neutrophile.

L’étude histologique d’une lésion purpurique a montré des lésions de vascularite leucocytoclasique. Le dosage de la cryoglobulinémie était positif de type mixte. La sérologie du PVB19 était positive avec présence d’Acanti-PVB19 type IgM ; les Ac anti-PVB19 type IgG étaient négatifs. À trois mois, une séroconversion a été notée avec apparition des Ac anti-PVB type IgG. Le reste de l’enquête étiologique de la cryoglobulinémie était négative. Le diagnostic retenu était celui d’une vascularite cutanée cryoglobulinémique secondaire à une primo-infection au PVB19. Par ailleurs, il n’existait aucun signe en faveur d’une atteinte rénale, ni neurologique. Devant la gravité de l’atteinte cutanée avec nécroses étendues, la patiente a été traitée par des échanges plasmatiques en association à de la prednisone à la dose de 1mg/kg par jour. La gangrène des deux pieds a nécessité une amputation transmétatarsophalangienne du pied gauche et des orteils droits. L’évolution était favorable avec une bonne cicatrisation des moignons. Avec un recul de quatre ans, aucune récidive n’a été notée.

Conclusion

La recherche du PVB19 doit faire partie du bilan étiologique des vascularites cryoglobulinémiques cutanées ou systémiques. L’implication de cet agent infectieux dans le déclenchement de cette vascularite a été rapportée. Des travaux récents montrent l’interaction du PVB19 avec le système immunitaire.

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Vol 39 - N° S1

P. A144 - juin 2018 Regresar al número
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