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Role of lipid mediators and control of lymphocyte responses in type 2 immunopathology - 05/04/18

Doi : 10.1016/j.jaci.2018.02.006 
Sachin K. Samuchiwal, PhD a, b, Joshua A. Boyce, MD a, b,
a Department of Medicine, Division of Rheumatology, Immunology and Allergy, Brigham and Women's Hospital, Boston, Mass 
b Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, Mass 

Corresponding author: Joshua A. Boyce, MD, Brigham and Women's Hospital, BTM Building, Rm 5002V, 60 Fenwood Rd, Boston, MA 02115.Brigham and Women's HospitalBTM BuildingRm 5002V, 60 Fenwood RdBostonMA02115

Abstract

Type 2 immunopathology is a cardinal feature of allergic diseases and involves cooperation between adaptive immunity and innate effector responses. Virtually all cell types relevant to this pathology generate leukotriene and/or prostaglandin mediators that derive from arachidonic acid, express receptors for such mediators, or both. Recent studies highlight prominent functions for these mediators in communication between the innate and adaptive immune systems, as well as amplification or suppression of type 2 effector responses. This review focuses on recent advances and insights, and highlights existing and potential therapeutic applications of drugs that target these mediators or their receptors, with a special emphasis on their regulation of the innate and adaptive lymphocytes relevant to type 2 immunopathology.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Key words : Innate type 2 immunopathology, allergic inflammation, asthma, eosinophilic esophagitis, aspirin-exacerbated respiratory disease, innate lymphoid cells, innate immune cells, eicosanoids, cysteinyl leukotrienes, prostaglandins, prostacyclins

Abbreviations used : AA, AERD, BAL, CRTH2, cysLT, CysLT1R, CysLT2R, CysLT3R, DC, DP, EoE, EP, EpC, GPCR, 5-HETE, hPGDS, ILC2, IP, 5-LO, LT, LTC4S, LX, mPGES-1, OVA, PG, TSLP, TX, WT


Esquema


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 Disclosure of potential conflict of interest: The authors declare that they have no relevant conflicts of interest.


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Vol 141 - N° 4

P. 1182-1190 - avril 2018 Regresar al número
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