À la naissance, le nouveau-né doit mettre en place des mécanismes lui permettant de réguler sa glycémie en fonction de son état prandial alors que in utero, il existait un transfert placentaire continu de glucose. Cette transition est possible grâce à une inversion du rapport glucagon/insuline qui permet au nouveau-né de mobiliser ses réserves hépatiques (glycogène) et en masse grasse. Dans certaines situations, il existe une inadéquation entre les réserves (prématurité, petit poids pour l’âge gestationnel) et la demande énergétique (infection, détresse respiratoire, hypothermie), ou bien un hyperinsulinisme transitoire gênant les mécanismes adaptatifs (nouveau-né de mère diabétique, macrosomes). Il y a alors un risque prévisible d’hypoglycémie, avec des séquelles neurologiques potentiellement sévères. Il convient d’identifier préalablement ces nouveau-nés pour surveiller leur glycémie et intervenir si nécessaire, en corrigeant cette dernière par stimulation de la néoglucogenèse (apports entéraux ou parentéraux en glucose et triglycérides). Dans la grande majorité des cas, les hypoglycémies sont résolutives en quelques jours, et il n’y a pas d’indication à réaliser de bilan étiologique. En revanche, si les hypoglycémies persistent, surviennent chez des nouveau-nés sans facteur de risque ou nécessitent des apports massifs en glucose pour être corrigées, il convient de rechercher une cause métabolique ou endocrinienne sous-jacente. On peut ainsi citer les hyperinsulinismes congénitaux, les déficits hypophysaires, les insuffisances surrénaliennes, les déficits de la β-oxydation des acides gras et les glycogénoses de type 1. Un bilan sanguin et urinaire réalisé en hypoglycémie permet de poser le diagnostic et de proposer un traitement spécifique.

Birth is a crucial period for the neonate, who needs to develop adaptive pathways to regulate glycemia whatever the prandial status, in contrast with in utero continuous placental glucose transfer. The inversion of the glucagon/insulin ratio allows the newborn to mobilize his liver reserves (glycogen) and fat mass. When there is no equilibrium between energetic stores (prematurity, small for gestational age), and tissue consumption (infection, respiratory distress, hypothermia), or when hyperinsulinism blocks adaptive mechanisms (neonates born to a mother with gestational diabetes mellitus, macrosomia), there is a predictable risk for hypoglycemia. These neonates should be identified so that their glycemia is attentively followed up and appropriate treatment given (increase of glucose and gluconeogenic substrates enteral and/or parenteral intakes). Most of the time, hypoglycemia is rapidly controlled and there is no need to explore. On the other hand, if hypoglycemia persists, or occurs in a newborn without any risk factors, or needs a massive amount of glucose to be corrected, it is necessary to look for a metabolic or endocrine etiology such as congenital hyperinsulinism, hypopituitarism, adrenal insufficiency, fatty acid β-oxidation defects, or glycogen storage disease type 1. Blood and urine tests during hypoglycemia can easily determine the diagnosis, leading to specific treatment.