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Intoxication sévère au chlorure de mercure - 22/04/17

Doi : 10.1016/j.toxac.2017.03.054 
E. Ollier 1, , C. Carcel 1, M. Bost 2, G. Grenet 1, A. Billon 1, A.-M. Patat 1, B. Kassai 1, J.-M. Sapori 1
1 Centre antipoison, service hospitalo-universitaire de pharmaco-toxicologie, hospices civils, Lyon, France 
2 CBAPS, laboratoire d’analyse de trace et métaux toxiques, hospices civils, Lyon, France 

Auteur correspondant.

Resumen

Objectif

Présenter un cas d’intoxication volontaire au chlorure de mercure avec analyse toxicocinétique du mercure plasmatique.

Cas

Une patiente de 32 ans est prise en charge par les pompiers à son domicile pour des douleurs abdominales intenses avec vomissements sanguinolents. Elle avoue avoir ingéré 2g de chlorure de mercure acheté sur Internet et reconditionné dans des gélules d’antalgique vidées au préalable (une 1re tentative dans un yaourt s’étant soldé par 24h de vomissements incoercibles). Le centre antipoison contacté par le SAMU a recommandé une administration précoce du B.A.L® lors du transport héliporté. Compte tenu du délai de déstockage (2heures), le traitement chélateur n’a été cependant administré qu’une fois arrivé en réanimation, par voie intramusculaire et durant 14jours. Le bilan digestif initial avec TDM thoraco-abdominale et fibroscopie œsogastroduodénale a mis en évidence une œsophagite de stade IIIB des 2/3 inférieurs avec une imprégnation œsophagienne locale de mercure (hyperdensité spontanée). Cette atteinte digestive a évolué défavorablement, nécessitant une oesogastrectomie avec jéjunostomie à J23 suite à une perforation œsophagienne. Parallèlement s’est développée une atteinte colique diffuse avec d’importantes rectorragies nécessitant de nombreuses transfusions, ainsi qu’un geste d’hémostase par voie endoscopique, puis une colostomie de dérivation à J54 dans les suites d’une perforation rectale. Par ailleurs, la patiente a présenté une insuffisance rénale aiguë nécessitant le recours à l’épuration extrarénale de J2 à J29.

Méthode

Des dosages plasmatiques (8h30, 12h, 18h, J2, J7, J10, J12, J20, J59), urinaires et pleuraux ont été réalisés par ICP-MS. Un modèle toxicocinétique a été ajusté par régression non linéaire à partir des concentrations plasmatiques afin d’estimer la demi-vie d’élimination apparente du mercure. Les modèles mono et bi-compartimentaux ont été testés. L’intervalle de confiance des paramètres toxicocinétiques a été évalué par bootstrap résiduel.

Résultats

Le Cmax de mercure est atteint à J2 : 4940,6μg/L. À J59, persiste une concentration de 248μg/L. Le modèle représentant le mieux la cinétique du mercure plasmatique est un modèle bi-compartimental avec (ka : constante d’absorption, VC et VP : volumes de distribution central et périphérique, Q et Cl : clairance inter-compartimentale et d’élimination). L’estimation des paramètres toxicocinétiques est présentée dans la Figure 1. La demi-vie d’élimination apparente a été estimée à 22h pendant la phase de distribution et à 23jours pendant la phase d’élimination.

Conclusion

Le tableau clinique suite à cette ingestion volontaire de chlorure de mercure a associé une atteinte digestive majeure et une insuffisance rénale d’installation rapide. La cinétique plasmatique du mercure chez cette patiente est de type bi-compartimental ce qui suppose un dépôt tissulaire important en cohérence avec la littérature existante.

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Vol 29 - N° 2S

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