La 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 (11βHSD1) est une enzyme intervenant dans la transformation tissulaire de cortisone inactive en cortisol actif. Elle a été impliquée dans la physiopathologie de l’obésité abdominale, composante centrale du syndrome métabolique, une condition proche du syndrome de Cushing à certains égards. Des inhibiteurs synthétiques sélectifs de la 11βHSD1 ont été testés dans des essais préliminaires chez des patients diabétiques de type 2 ou hypertendus, mais avec des résultats mitigés, jugés insuffisants en comparaison des résultats obtenus avec d’autres classes de médicaments déjà disponibles. Une étude récente dans la stéatose hépatique a donné des résultats prometteurs chez des sujets en surpoids ou obèses non diabétiques. Alors que certains inhibiteurs de la 11βHSD1 ont été abandonnés, d’autres sont toujours en développement, ce qui témoigne de l’intérêt persistant pour cette approche thérapeutique innovante.

The 11ß-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11βHSD1) enzyme promotes the local conversion from inactive cortisone to active cortisol. It may play a role in the pathophysiology of abdominal obesity and the metabolic syndrome, both showing some similarities with the Cushing syndrome. Synthetic selective inhibitors of 11βHSD1 have been investigated in pilot studies in overweight/obese patients with type 2 diabetes or hypertension. Although some positive effects were observed, they were considered as too modest compared to what could be obtained with other available drugs. More recently, a reduction in liver steatosis was reported in overweight/obese non-diabetic patients. Whereas some early 11βHSD1 inhibitors have been abandoned, others are still in development, which demonstrates a persisting interest for this innovative therapeutic approach.