La maladie d'Alzheimer (MA) est la plus fréquente des maladies neurodégénératives. Elle se manifeste par un déficit de la mémoire épisodique, associé secondairement à un déficit des fonctions instrumentales et exécutives, entraînant une perte d'autonomie. Des formes atypiques, plus rares, sans amnésie sont possibles (variante langagière avec aphasie progressive logopénique, variante visuelle avec atrophie corticale postérieure, variante frontale). Le principal facteur de risque de la maladie est l'âge. Les principales lésions neuropathologiques sont caractérisées par l'accumulation anormale de protéine tau (tubulin-associated unit), constituant les dégénérescences neurofibrillaires, et de peptide amyloïde, constituant les plaques amyloïdes. La détérioration cognitive suit la progression des dégénérescences neurofibrillaires. Le diagnostic est clinicobiologique, le dosage des biomarqueurs protéiques dans le liquide cérébrospinal apportant des arguments physiopathologiques déterminants. Les symptômes neuropsychiatriques (SNP) sont observés chez plus de 60 % des patients. Leur fréquence augmente avec la sévérité de la démence. Un facteur déclenchant doit systématiquement être recherché. L'anxiété et la dépression sont possibles à tout moment de l'évolution. L'apathie est le trouble le plus fréquemment observé, sans nécessairement de dépression associée. Les troubles d'allure psychotique, hallucinations, délires, agitation, agressivité, apparaissent dans les stades avancés de la MA (stade modérément sévère à sévère). Les traitements reposent sur les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase et la mémantine. Les IRSS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) et les neuroleptiques atypiques restent les traitements de référence dans la prise en charge des SNP résistant aux traitements de première ligne et après échec des approches non pharmacologiques.