Une grossesse sur acromégalie évolutive est rare du fait de l’hypofertilité secondaire à la maladie. Peu de données sont disponibles sur cette association.

Patiente HS présente une acromégalie, sans insuffisance antéhypophysaire, évolutive sur reliquat tumoral au sinus caverneux et bien contrôlée sous somatuline et bromocriptine. Elle a fait 2 grossesses conçues sous somatuline et suivies sous aucun traitement hormonal dés la 2^e SA. La 1^re grossesse, à 36ans, au cours de laquelle seul l’IGF-1 augmente [339ng/mL (N 109–284)], s’est compliquée d’une pré-éclampsie conduisant à un accouchement à 35SA d’un garçon de 2000g présentant une hernie inguino-scrotale. L’acromégalie est restée stable (IGF-1 à 222ng/mL). La 2^e grossesse, à 38ans, est mal-suivie, compliquée d’une HTA dés le 1^er trimestre, menée à 36 SA sans complications fœtales. La patiente allaite pendant 3 mois, l’HTA a régressé. Elle consulte à 4 mois du post-partum, le reliquat tumoral est stable, l’IGF-1 à 1041ng/mL, la GH à 11,9ng/mL sans insuffisance antéhypophysaire. Une hypertiglycéridémie s’est installée.

Un hypersomatotropisme évolutif, sans déficits hypophysaires et bien contrôlé sous traitement médical, permet l’obtention d’une grossesse dont l’issue dépendra de la stabilité de la maladie, du volume de l’adénome somatotrope et de l’hygiène de vie. La grossesse acromégalique reste à risque de survenue d’HTA et de troubles métaboliques. La poursuite, pendant la grossesse, du traitement par somatuline et/ou agonistes dopaminergiques pourrait être proposée, il semble que ces traitements n’influencent pas les taux de GH et d’IGF-1 placentaires.