L’apoplexie hypophysaire (AH) est définie par la survenue d’un remaniement nécrotico hémorragique massif au sein d’un adénome hypophysaire. Considérée comme une urgence, sa fréquence est rare et de nombreux facteurs favorisants sont décrits.

Une patiente de 73ans est admise aux urgences pour céphalées intenses brutales et cécité de l’œil droit. La patiente avait été mise sous rivaroxaban 3 semaines avant pour une ACFA. L’IRM cérébrale réalisée en urgence retrouve un macro-adénome hypophysaire avec saignement intratumoral. Le bilan hormonal montre une hyperprolactinémie de déconnexion à 35μg/L (<23,30μg/L), une IGF1 basse à 24ng/mL (N : 34–167), une insuffisance gonadotrope avec des gonadotrophines basses (FSH : 2,5 UI/L et LH : 0,4 UI/L), une insuffisance thyréotrope avec TSH inadaptée et T4 libre basse à 9,1ng/L (N : 9,3–17,1ng/L), un cortisol sérique à 379 nmol/L, ACTH : 2,40pmol/L (N : 1,03–10,75pmol/L). Il existe une hémianopsie temporale gauche et une cécité à droite. La neurochirurgie retrouve un saignement centrotumoral. L’anatomopathologie conclut à un macro-adénome hypophysaire de grade 1a non fonctionnel. À 3 mois postopératoire, on constate une insuffisance antéhypophysaire complète et une récupération visuelle partielle de l’œil droit.

L’AH est une complication reconnue des AVK mais seuls deux autres cas ont été rapportés après traitement par les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran). Nous rapportons le 1^er cas sous rivaroxaban.