El cartílago articular (CA) recubre las superficies articulares de las articulaciones diartrodiales. Se divide en distintas zonas y consta de una matriz extracelular (MEC) constituida por líquido intersticial, colágeno, proteoglucanos, proteínas no colágenas, lípidos, etcétera. También se divide en varias regiones y contiene un único tipo de célula: el condrocito. La nutrición del CA se realiza a partir de dos fuentes: esencialmente a partir del líquido sinovial por difusión, pero también a partir del hueso subcondral. La lubricación se realiza por el líquido sinovial (ácido hialurónico, lubricina, lípidos, etc.) con cuatro tipos de régimen de lubricación. El CA está sometido a estreses fisiológicos (beneficiosos), a estreses excesivos (tan perjudiciales como la inmovilización) y a tensiones de cizallamiento y de compresión. La homeostasis del CA se logra gracias a un equilibrio anabolismo/catabolismo que depende de la mecanotransducción, en la que intervienen los cilios primarios, integrinas, la vía de la proteincinasa activada por mitógeno (MAPK, mitogen-activated protein kinase), los canales de Ca²⁺ mecanosensibles, la conexina 43 (Cx43), otras proteínas y el factor CITED2. El condrocito está adaptado a la hipoxia, sintetiza agrecano y colágeno II, interviene en el metabolismo del colesterol y posee transportadores de glucosa (GLUT). Los factores anabólicos son esencialmente el factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1), las proteínas morfogenéticas óseas (BMP, bone morphogenetic proteins), el factor de crecimiento transformante β (TGF-β, transforming growth factor β) y las citocinas antiinflamatorias (interleucina [IL]-4, IL-10, IL-13). Los factores catabólicos son esencialmente proteasas y citocinas inflamatorias (IL-1β, factor de necrosis tumoral [TNF, tumor necrosis factor]-α, IL-6, etc.). En los ancianos, se observa sobre todo una reducción condrocítica cuantitativa, una menor capacidad de mantener la MEC, una respuesta reducida a los factores de crecimiento, un incremento de la producción de las especies reactivas de oxígeno y una reducción de la autofagia. En la MEC, se observa una acumulación patógena de productos finales de glucosilación avanzada y de sus receptores (RAGE). En la regulación epigenética en los ancianos, intervienen histonas desacetilasas, la metilación de las histonas y microácidos ribonucleicos (micro-ARN) no codificantes que participan en la homeostasis