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La stimulation cérébrale profonde dans la maladie de Parkinson - 01/03/08

Doi : RN-05-2004-160-5-C1-C1-0035-3787-101019-ART02 

V. Fraix [1 et 3],

P. Pollak [1 et 3],

S. Chabardes [2 et 3],

C. Ardouin [1 et 3],

A. Koudsie [2 et 3],

A. Benazzouz [4],

P. Krack [1 et 3],

A. Batir [1 et 3],

J.-F. Le Bas [5],

A.-L. Benabid [2 et 3]

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Le traitement neurochirurgical de la maladie de Parkinson (MP) par stimulation cérébrale profonde (SCP) a été introduit pour la première fois en 1987. Il a depuis lors connu un développement considérable lié non seulement aux limites du traitement médicamenteux mais également à l'amélioration des techniques d'imagerie cérébrale et aux progrès réalisés dans la connaissance du fonctionnement des ganglions de la base. Le tremblement résistant au traitement médicamenteux et les complications motrices liées à la lévodopa constituent les principales indications de SCP dans la MP. Le noyau ventral intermédiaire du thalamus (Vim) fut la première cible utilisée pour le traitement des tremblements sévères. L'inconstance des effets observés sur la rigidité et l'akinésie parkinsoniennes ainsi que sur les dyskinésies liées à la lévodopa limite les indications de la stimulation du Vim au traitement du tremblement essentiel invalidant. Le pallidum interne et le noyau subthalamique sont les deux autres cibles indiquées dans le traitement des formes sévères de MP. La stimulation du pallidum interne est indiquée chez des patients présentant des dyskinésies invalidantes. Elle a l'avantage de pouvoir être réalisée de façon bilatérale, sans complication arthrique, posturale ou neuropsychologique majeure par rapport aux pallidotomies. La taille et la complexité de fonctionnement de la structure pallidale sont vraisemblablement à l'origine de la variabilité des effets observés et des résultats obtenus par différentes équipes. Le noyau subthalamique constitue la cible de référence pour le traitement neurochirurgical de la MP. Sa stimulation chronique permet de contrôler l'ensemble des symptômes de la triade parkinsonienne. L'amélioration de l'état moteur permet de réduire considérablement le traitement médicamenteux et, par ce mécanisme, les dyskinésies liées à la lévodopa. Des complications sévères peuvent survenir dans 2 à 4 p. 100 des cas. Il s'agit d'infections sur matériel implanté et de contusions hémorragiques. Ces techniques neurochirurgicales ne peuvent être mises en oeuvre que par des équipes pluridisciplinaires regroupant des neurochirurgiens experts en stéréotaxie fonctionnelle, des neurologues spécialisés dans les troubles du mouvement, des neuroradiologues, des neuropsychologues et des kinésithérapeutes. Ce sont des techniques sophistiquées dont l'indication doit être posée avec discernement.

Deep brain stimulation.

The present renewal of the surgical treatment of Parkinson's disease, almost abandoned for twenty years, arises from two main reasons. The first is the better understanding of the functional organization of the basal ganglia. It was demonstrated in animal models of Parkinson's disease that the loss of dopaminergic neurons within the substantia nigra, at the origin of the striatal dopaminergic defect, induces an overactivity of the excitatory glutamatergic subthalamo-internal pallidum pathway. The decrease in this hyperactivity might lead to an improvement in the pakinsonian symptoms. The second reason is the improvement in stereotactic neurosurgery in relation with the progress in neuroimaging techniques and with intraoperative electrophysiological microrecordings and stimulations, which help determine the location of the deep brain targets. In the 1970s chronic deep brain stimulation in humans was applied to the sensory nucleus of the thalamus for the treatment of intractable pain. In 1987, Benabid and colleagues suggested high frequency stimulation of the ventral intermediate nucleus of the thalamus in order to treat drug-resistant tremors and to avoid the adverse effects of thalamotomies. How deep brain stimulation works is not well known but it has been hypothetized that it could change the neuronal activities and thus avoid disease-related abnormal neuronal discharges. Potential candidates for deep brain stimulation are selected according to exclusion and inclusion criteria. Surgery can be applied to patients in good general and mental health, neither depressive nor demented and who are severely disabled despite all available drug therapies but still responsive to levodopa. The first session of surgery consists in the location of the target by ventriculography and/or brain MRI. The electrodes are implanted during the second session. The last session consists in the implantation of the neurostimulator. The ventral intermediate nucleus of the thalamus was the first target in which chronic deep brain stimulation electrodes were implanted in order to alleviate tremor. This technique can be applied bilaterally without the adverse effects of bilateral thalamotomies. Like pallidotomy, internal globus pallidum stimulation has a dramatic beneficial effect on levodopa-induced dyskinesia but its effects on the parkinsonian triad are less constant and opposite motor effects are sometimes observed in relation with the stimulated contact. The inconstant results, perhaps related to the complexity of the structure led to the development of subthalamic nucleus stimulation. The alleviation of motor fluctuations and the improvement in all motor symptoms allows a significant decrease in levodopa daily dose and in levodopa-induced dyskinesia. Presently, deep brain stimulation is a fashionable neurosurgical technique to treat Parkinson's disease. Subthalamic nucleus stimulation seems to be the most suitable target to control the parkinsonian triad and the motor fluctuations. Because of the possible adverse effects it must be reserved for disabled parkinsonian patients. No large randomized study comparing different targets and different neurosurgical techniques has been performed yet. Such studies, including cost benefit studies would be useful to assess the respective value of these different techniques.


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Vol 160 - N° 5-C1

P. 511-521 - mai 2004 Regresar al número
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