Le contrôle de la réaction immunitaire peut devenir un objectif thérapeutique prioritaire, en particulier au cours des maladies auto-immunes, mais également au cours de l'allo-réactivité survenant au décours des transplantations d'organes. L'inconvénient majeur de ce contrôle est le risque de la survenue d'un déficit immunitaire, conséquence d'une efficacité trop large débordant sur le versant anti-infectieux. Il est donc raisonnable d'imaginer le développement de nouvelles stratégies visant à limiter autant que faire se peut le risque infectieux chez les patients dont l'immunosuppression est alors plus sélective. Une meilleure connaissance des acteurs cellulaires et moléculaires impliqués dans l'initiation et la phase effectrice des maladies auto-immunes permet de développer de nouveaux projets thérapeutiques ayant pour cible le système immunitaire. Les cibles potentielles sont nombreuses et visent : la déviation de la réponse cytokinique vers un profil anti-inflammatoire, la neutralisation de cytokines pro-inflammatoires ou de leurs récepteurs, l'induction de lymphocytes régulateurs en vue de la restauration de la tolérance T- ou B-lymphocytaire, la modulation de la coopération cellulaire et du trafic lymphocytaire par blocage des molécules d'adhésion. Certains de ces axes thérapeutiques ont déjà fait une entrée remarquée dans l'arsenal thérapeutique des maladies auto-immunes, d'autres sont en cours d'évaluation.

Control of the immune reaction can become a major goal, particularly in patients with autoimmune diseases or who express alloreactivity after organ transplantation. The most important side effect of this control is an immunodeficiency, a consequence of the wide spectrum of activity of the treatment. Thus, in order to limit the infectious risks, it would appear reasonable to try to develop new more selective strategies. A better definition of the cellular and molecular mechanisms implicated in the initiation and effector phases of autoimmune diseases authorizes the development of new therapeutic approaches able to target precise points of the immune system. There are a large number of potential targets, mainly directed at orientating the cytokinic response toward an antiinflammatory profile, neutralizating proinflammatory cytokines or their receptors, inducing regulatory lymphocytes in order to normalize the state of T and B cell tolerance, and modulating cellular cooperation and lymphocytic homing by blocking adhesion molecules. Some of these new approaches have already been validated in autoimmune diseases, others will follow soon.