Il est connu depuis très longtemps que la thyroïde dépend de son environnement pour des apports iodés réguliers et optimaux, évitant carence ou surcharge.

La fonction thyroïdienne peut être affectée par des facteurs naturels présents normalement dans l’environnement, comme l’iode ou les phytogoitrogènes, et par des facteurs synthétiques, administrés sciemment, comme certains médicaments, ou de manière non intentionnelle mais ubiquitaire pour les produits industriels (type pesticides, polluants organiques persistants [POP]) qui contaminent l’environnement. Les produits ayant un impact négatif sur l’homéostasie thyroïdienne sont appelés perturbateurs thyroïdiens (PT).

L’impact des PT peut se faire à tous les niveaux, depuis la synthèse, le métabolisme, la régulation ou le transport des hormones thyroïdiennes, l’action cellulaire et l’atteinte des voies de signalisation, la tumorigenèse, ou encore une atteinte indirecte par un dérèglement dysimmunitaire. Certains produits, comme les polychlorinated biphenyls (PCB), peuvent agir à des sites multiples.

Les conséquences des PT dépendent de facteurs liés à l’individu (période de vulnérabilité – exposition in utero, statut iodé, régime, exposition professionnelle, lieu d’habitation, prédisposition aux maladies thyroïdiennes, variants dans les enzymes de détoxifications) et à des facteurs liés aux produits (structure chimique, modalités d’exposition, lipo- ou hydro-solubilité, activité des métabolites, effet « cocktail »).

Les effets toxiques des PT ne répondent pas nécessairement aux règles classiques de la toxicologie (effets possibles à très faibles doses, courbes en U, etc.).

Les enjeux cliniques sont principalement le risque neurocognitif chez le fœtus, le jeune enfant, et possiblement les personnes âgées, et les dysthyroïdies et la tumori/goitrigenèse chez l’adulte. L’impact socioéconomique potentiel à l’échelle de la société impose de s’intéresser activement au problème et de trouver des solutions dans un contexte multidisciplinaire.

It has long been known that the thyroid depends upon the environment for regular iodine supply, avoiding iodine deficiency or excess.

Thyroid function may be altered by natural compounds present in water or foodstuff (such as iodine or phyto-goitrogens), or by synthetic compounds, either administered knowingly (in case of medicine), or as an untoward event in case of exposure to industrial products and pesticides, massively produced and polluting the environment. Compounds with an impact on thyroid homeostasis are called thyroid disruptors (TD).

TD may disrupt the thyroid economy at any level of regulation: thyroid hormone synthesis, metabolism, or transport; cellular level including thyroid hormone signaling; tumorigenesis or more indirectly via the triggering of an autoimmune process. Compounds such as polychlorinated biphenyls (PCBs) may act at multiple levels.

PT effects on human health depend on parameters linked to the individual person (age at exposure, iodine status, diet, professional exposure, place of living, family history of thyroid disease, detoxification enzyme genetic variants) and on parameters linked to the compounds themselves (chemical structure, lipo- or hydro-solubility, modes of exposure, metabolites activity, “cocktail effect”).

The toxic effects of TD do not necessarily follow the rules of classical toxicology (low-dose effects, non-monotonic curves).

The main clinical risks are the deleterious impact on neurocognition and behavior for the fetus and the young child, and possibly the elderly, while in adults the main concerns are tumori/goitrogenesis and autoimmune thyroid disease. The potential socioeconomic impact for society warrants an active and major involvement in research to find solutions in a multidisciplinary approach.