Les troubles de la marche et de l’équilibre, responsables d’une importante morbi-mortalité, surviennent dans la population vieillissante et dans les formes avancées de la maladie de Parkinson. Leur physiopathologie est mal connue. Aucun traitement n’est efficace. Un dysfonctionnement de la région locomotrice mésencéphalique, composée des noyaux pédonculopontin (PPN) et cunéiforme (NC), pourrait en être à l’origine. Depuis quelques années, nous développons un projet de recherche transversal comportant un programme expérimental et clinique permettant d’approcher le rôle du PPN chez le primate. Chez le singe, une lésion des neurones cholinergiques du PPN est suffisante à produire des troubles du tonus (rigidité axiale) et de la locomotion. Chez le singe rendu parkinsonien, cette même lésion est capable d’améliorer les symptômes induits par la déplétion dopaminergique (tremblement, akinésie, rigidité périphérique) mais provoque des troubles du tonus résistant au traitement. Sous dopa, ces singes doublement lésés présentent des troubles de l’équilibre avec chutes. Chez le volontaire sain, l’imagination de la marche en IRMf permet d’activer un réseau cortical et sous-cortical moteur dont le PPN gauche. Chez le patient parkinsonien avec troubles de la marche résistants, une étude électrophysiologique des neurones individuels du PPN (pendant la procédure d’implantation d’électrode) a montré que la majorité des neurones enregistrés modifiaient leur décharge lors du mouvement, de la stimulation visuelle et tout au long de l’imagination de la marche. Ces résultats suggèrent le rôle déterminant et intégrateur du PPN dans le contrôle de la locomotion chez le primate et son interaction avec les ganglions de la base.