Les variations saisonnières d’incidence du purpura thrombopénique immunologique (PTI) primaire chez l’adulte sont mal connues. L’objectif de cette étude était de déterminer les variations mensuelles d’incidence dans une cohorte clinique d’adultes atteints de PTI primaire, en différenciant les patients ayant eu une maladie de moins de 3 mois d’évolution, c.-à-d. en rémission complète (définie par l’absence de saignement et une numération plaquettaire normale en l’absence de traitement actif sur le PTI), et ceux ayant eu une maladie persistante ou chronique (plus de 3 mois d’évolution).

Nous avons réalisé une étude rétrospective dans la base de données des patients atteints de PTI suivis au centre national de référence des cytopénies auto-immunes de l’adulte (CHU Henri-Mondor, Créteil). Le PTI était défini par une numération plaquettaire<100×109/L et l’exclusion des autres causes de PTI, conformément aux recommandations internationales [1Rodeghiero F., Stasi R., Gernsheimer T., y al. Standardization of terminology, definitions and outcome criteria in immune thrombocytopenic purpura of adults and children: report from an international working group Blood 2009 ;  113 (11) : 2386-2393 [cross-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Nous avons restreint la population de la base de données aux patients âgés d’au moins 15ans et atteints de PTI primaire ayant débuté entre 1990 et 2014. La date de début du PTI était définie par la date de première numération plaquettaire anormale. Nous analysé la répartition par mois calendaire des dates de début du PTI. Pour chaque mois, le pourcentage de patients ayant développé la maladie a été calculé, assorti de son intervalle de confiance à 95 %.

Parmi 663 patients inclus dans l’étude, 127 (19,1 %) ont été exclus pour cause de donnée manquante concernant le mois de début du PTI. L’âge médian était de 40,9ans (extrêmes : 15,0–94,2) et 358 (66,8 %) étaient des femmes. La numération plaquettaire médiane était de 14×109/L et 131 (26,2 %) patients présentaient des symptômes hémorragiques au diagnostic. Le score médian de Khellaf et al. modifié [2Khellaf M., Michel M., Schaeffer A., Bierling P., Godeau B. Assessment of a therapeutic strategy for adults with severe autoimmune thrombocytopenic purpura based on a bleeding score rather than platelet count Haematologica 2005 ;  90 (6) : 829-832

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias] excluant l’âge était de 3 (extrêmes : 0–36). Parmi ces 536 patients, 321 (59,9 %) avaient un PTI d’évolution supérieure à 3 mois et 184 (34,3 %) un PTI d’évolution inférieure à 3 mois. Concernant le traitement, 452 (84,3 %) patients avaient reçu des corticoïdes et 193 (36,0 %) des immunoglobulines intraveineuses polyvalentes.

L’analyse des dates de diagnostics des 536 patients a mis en évidence un pic de fréquence de survenue du PTI en janvier et février, et un nadir en août (différence significative). Dans le sous-groupe des patients ayant un PTI ayant duré moins de 3 mois, cette différence était encore plus marquée, et deux pics de fréquence supplémentaires plus modérés, en juin et en octobre, ont été observés. En revanche, aucune variation d’incidence significative au cours de l’année n’a été observée dans le sous-groupe des PTI d’évolution supérieure à 3 mois.

Cette étude confirme l’existence de variations saisonnières d’incidence du PTI primaire chez l’adulte, récemment mis en évidence par une étude en population française [3Moulis G., Palmaro A., Montastruc J.-L., y al. Epidemiology of incident immune thrombocytopenia: a nation-wide population-based study in France Blood 2014 ;  124 (22) : 3308-3315 [cross-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Les pics observés au cours du PTI évoluant moins de 3 mois sont superposables aux pics annuels des épidémies virales observées en France (grippe, entérovirus). Cette étude est donc un nouvel argument indirect pour un rôle pathogène des virus dans le déclenchement de certaines formes de PTI. En revanche, aucune variation d’incidence significative n’était observée parmi les PTI devenant persistants ou chroniques, suggérant une physiopathologie moins dépendante de facteurs environnementaux.