Il est démontré que le post-conditionnement (ischémique ou avec ciclosporine A) permet de protéger la fonction rénale en situation d’ischémie-reperfusion (IR). Cependant, l’impact de l’abaissement de la température corporelle sur la protection cellulaire pendant l’IR n’a pas été rapporté. Le but de cette étude est d’étudier le rôle de la température sur la fonction rénale et la mortalité lors d’une IR.

Nous avons réalisé un clampage bilatéral de 20min des pédicules vasculaires chez des souris mâles (C57BL6), âgées de 10semaines. Nous avons réalisé 3 groupes : un groupe à 37°C (n=6), un groupe à 35°C (n=5) et un groupe à 34°C (n=5). La température a été monitorée très précisément par sonde rectale et ajustée pour la maintenir constante. Nous avons étudié :

–la fonction rénale par dosage de la créatinine et par une analyse histologique à 24h de reperfusion ;

–la mortalité postopératoire des souris.

La mortalité à 24h est de 50 % dans le groupe 37°C. Aucune des souris ne sont décédées à 24h dans les groupes 35 et 34°C. À 1semaine, la mortalité des souris à 35°C est de 100 %, vs 50 % pour les souris à 34°C. À 37°C, la créatinine à 24h est à 184±32μmol/L. À 35°C, la créatinine est significativement diminuée à 120±25μmol/L, de même qu’à 34°C (créatinine à 54±14μmol/L), p=0.03 et 0.02 vs 37°C, respectivement. L’analyse histologique confirme la protection par la baisse de température avec une diminution significative des lésions de nécrose tubulaire aiguë dans le groupe 34°C, p=0.03.

La mortalité précoce est expliquée par les lésions histologiques et les troubles ioniques très sévères (kaliémie à 6.5±1.5mmol/L, HCO₃⁻ 9±2.5mmol/L dans le groupe 37°C).

Nos résultats suggèrent que la température de l’animal est un élément important à contrôler lors d’un modèle expérimental d’IR. Par ailleurs, ce conditionnement au froid doit être approfondi dans sa mécanistique, notamment sur le rôle du pore de transition de perméabilité.