La glucosamine est une amine glycosylée qui fait partie du groupe des anti-arthrosiques symptomatiques d’action lente. Plusieurs études expérimentales animales ont montré l’impact de la glucosamine sur l’apoptose des cellules rénales mésangiales et tubulaires, ainsi que l’hyper-expression du transmorming growth factor β1 (TGFβ1) et du connective tissue growth factor (CTGF), puissants inducteurs de fibrose mésangiale et tubulo-interstitielle. Nous apportons une observation de fibrose interstitielle associée à une nécrose tubulaire secondaire à la glucosamine.

M. V. P., âgé de 67ans diabétique type 2 bien équilibré sous antidiabétiques oraux, hypertendu bien équilibré par un IEC, présente une altération de la fonction rénale en 3 mois avec créatinémie qui passe de 96 à 148μmol/L soit en terme de DFG selon MDRD de 86 à 46mL/minute. Devant une protéinurie faible de 0,13g/24h sans micro-albuminurie avec fond d’œil normal, une ponction biopsie rénale a été faite montrant une fibrose interstitielle non inflammatoire de 40 à 50 % associée à une nécrose tubulaire aiguë. L’enquête étiologique se révèlera négative en dehors d’une prise journalière de 1200mg de glucosamine depuis 3ans pour des douleurs arthrosiques du genou. L’arrêt de la glucosamine a permis une évolution favorable avec une créatinémie qui passe de 148 à 109μmol soit en DFG de 46 à 60mL/min.

L’explication physiopathologique de l’atteinte rénale repose sur la voie de biosynthèse des hexosamines. La toxicité rénale de la glucosamine est bien réelle. La fibrose interstitielle peut en être une expression histologique tout comme la nécrose tubulaire aiguë, à l’image de l’impact cellulaire de la glucosamine telle que démontré par les études expérimentales animales. Si on se réfère aux quelques cas rapportés, on peut dire que cette toxicité est rare ou plutôt sous-estimée. Notre observation pourrait être considérée comme une prolongation humaine des observations expérimentales.