La régulation du métabolisme du phosphate est altérée dans la maladie rénale chronique (MRC) conduisant à une hyperphosphatémie et à ses complications cardiovasculaires et minérales osseuses. Le comportement rénal du phosphate lors de la MRC est encore peu connu. Nous l’avons évalué avec la capacité maximale de réabsorption du phosphate sur le débit de filtration glomérulaire (TmPO₄/DFG), et ses déterminants lors de la MRC.

L’étude prospective transversale monocentrique a porté sur 57 patients atteints de MRC de stade 2 à 4. Les prélèvements sanguins et urinaires à jeun ont permis de calculer le TmPO4/DFG, que nous avons corrélé aux données cliniques et biologiques pertinentes.

L’âge médian est de 65,78ans [40,4–85,0]. Le TmPO4/DFG médian est de 0,81mmol/L [0,51–1,27]. On observe avec la progression de la MRC une diminution du TmPO4/DFG (p=0,01), de l’1,25(OH)2D3 (p=0,003), et de l’hémoglobine (p=0,01) et une augmentation de la PTH (p=0,005) et du FGF23 (p=0,02). En analyse univariée, le seul déterminant du TmPO₄/DFG dans les hormones du métabolisme du phosphate est la PTH (R=–0,31, p=0,02), et non le FGF23 et Klotho ; le DFG est positivement corrélé au TmPO4/DFG (R=0,38, p=0,003), l’albuminurie (R=–0,32, p=0,03), l’hémoglobine (R=–0,34, p=0,009), la ferritinémie (R=–0,28, p=0,03) et la testostéronémie (R=–0,29, p=0,03) sont inversement corrélées au TmPO4/DFG. En analyse multivariée, seuls le DFG (β=0,004, p=0,0004), l’hémoglobine (β=–0,044, p<0,0001) sont corrélés au TmPO₄/DFG, avec une tendance pour la PTH (β=–0,001, p=0,06).

Le TmPO₄/DFG n’est probablement pas le reflet du taux de FGF23 qui est pourtant une hormone phosphaturiante impliquée dans le métabolisme du phosphate. La réabsorption rénale de phosphate lors de la MRC dépend en revanche non seulement de la parathormone et de la sévérité de la MRC, mais aussi de l’hémoglobine qui semble jouer un rôle indépendant.

La correction de l’anémie et de la carence martiale pourrait avoir un impact direct sur le comportement rénal du phosphate.