Introduction : Les nouvelles thérapeutiques ciblées contre des récepteurs spécifiques dont le récepteur EGF (EGFR) n’ont d’intérêt que si leur cible est accessible et active.

Buts du travail : Étude de l’expression de EGFR, EGFR phosphorylé et de l’amplification du gène EGFR de 25 méningiomes sur Tissue microarrays (TMA) par technique d’immunohistochimie (IHC) et hybridation in situ chromogénique (CISH).

Matériel et méthodes : Des puces tissulaires ont été réalisées à partir de blocs d’inclusion en paraffine de 25 méningiomes (3 cylindres par tumeur) : 20 méningiomes atypiques dont 7 ont récidivé ; 5 méningiomes classiques ayant servi de contrôle. Le couple tumeur initiale/tumeur récidivante a été examiné dans 5 cas. L’IHC a été réalisée à l’aide des anticorps dirigés contre l’EGFR (dilution 1/50, Dako^®) et la phosphotyrosine 992 (dilution 1/50, Cell Signaling^®). L’amplification du gène EGFR a été recherchée par CISH (polymer detection kit Zymed).

Résultats : Il existait une expression de EGFR dans 100 % des méningiomes atypiques et récidivants. L’immunomarquage était membranaire, +/– cytoplasmique, homogène et de forte intensité. L’EGFR était phosphorylé dans tous les cas. Les 5 méningiomes classiques exprimaient également l’EGFR phosphorylé. Aucune amplification génique n’était observée.

Conclusions : L’EGFR est fortement exprimé dans les méningiomes. Il est phosphorylé, suggérant qu’il puisse activer le signal mitogène par la voie MAPKinase. Cette phosphorylation n’est pas due à une amplification génique. La phosphotyrosine 992 pourrait constituer une cible thérapeutique.