L’AMP-activated protein kinase (AMPK) joue un rôle important dans le contrôle du métabolisme énergétique et la régulation de l’inflammation. Notre objectif est d’étudier la contribution de l’AMPKalpha1 du macrophage et de l’adipocyte dans l’inflammation du tissu adipeux en réponse à un régime gras.

L’insulino-résistance et l’inflammation du tissu adipeux ont été mesurées chez des souris AMPKalpha1-/- nourries avec un régime gras. Le rôle de l’AMPK du macrophage a été analysé chez des souris transplantées avec de la moelle de souris AMPKalpha1-/-. Réciproquement, l’impact de l’AMPK de l’adipocyte, a été évalué chez des souris AMPKalpha1-/- transplantées avec de la moelle AMPKalpha1+/+.

Les souris AMPKalpha1-/- nourries avec un régime gras montrent une prise de poids plus importante, une augmentation de leur masse grasse et une aggravation de l’insulino-résistance et de l’inflammation du tissu adipeux. Les souris transplantées avec la moelle osseuse de souris AMPKalpha1-/- présentent une résistance à l’insuline et une inflammation accrues du tissu adipeux, mais ne développent pas d’adiposité plus grande. Par contre, les souris AMPKalpha1-/- transplantées avec la moelle AMPKalpha1+/+ ont un phénotype semblable aux souris AMPKalpha1-/-, suggérant un rôle crucial de l’AMPKalpha1 dans l’adipocyte dans la protection contre l’insulino-résistance et l’adiposité induite par régime gras.

Nos résultats montrent que l’AMPK⍺1 protège contre l’obésité et la résistance à l’insuline du tissu adipeux induite par régime gras et pourrait être une cible thérapeutique prometteuse dans le traitement du syndrome métabolique.