Chez l’animal, une surexposition foetale aux glucocorticoïdes altère le développement des cellules β pancréatiques, entraînant chez l’adulte une intolérance au glucose par déficit de sécrétion d’insuline. Il a été montré que l’exposition fotale au diabète maternel chez l’homme est associée à un déficit de l’insulinosécrétion à l’âge adulte. Un des mécanismes possibles pourrait impliquer une exposition foetale à un excès de glucocorticoïdes. Le but de ce travail était d’évaluer si le diabète pendant la grossesse est associé à une augmentation de sécrétion de glucocorticoïdes.

Le cortisol libre et la créatinine urinaire de 24h ont été mesurés chez des patientes enceintes avec un diabète gestationnel (DG), de type 1 (DT1), type 2 (DT2), quel que soit le terme et comparé à un groupe témoin de femmes non diabétiques. Les résultats ont été exprimés en rapport cortisol libre urinaire (nmol/l)/créatinémie (nmol/l), et ajustés à l’âge gestationnel (AG) pour chaque type de diabète.

La population d’étude est composée de groupe témoin de femmes non diabétiques (n=45 ; âge=31±5 ans (SD) ; AG : 25,2±8,1 semaines), de femmes DT1 (n=29 ; âge=27±4 ans ; AG : 14±10,4), femmes DT2 (n=45 ; âge=35±6 ans ; AG : 15,3±9) et DG (n=235 ; Age=33±5 ans ; AG=26,8±6). Le cortisol libre urinaire moyen (CLU) était similaire dans tous les groupes de sujets : DT1 (17,12±12,50), DT2 (16,85±13,30), DG (23,07±14,84) et les témoins (20,44±09,86).

L’excrétion urinaire de cortisol pendant la grossesse chez les femmes diabétiques n’est pas augmentée quel que soit le type du diabète. Ces résultats ne sont pas en faveur d’une exposition foetale aux glucocorticoïdes pendant la grossesse au cours du diabète.