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Pseudomonas aeruginosa et résistance aux antibiotiques - 03/10/11

Doi : RFL-09-10-2011-41-435-1773-035X-101019-201104672 

Audrey Mérens [1],

Hervé Delacour [1],

Patrick Plésiat [2],

Jean-Didier Cavallo [3],

Katy Jeannot [2]

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L’acquisition de résistances aux β-lactamines chez Pseudomonas aeruginosa résulte de mutations entraînant une surproduction de la céphalosporinase constitutive AmpC, une surexpression des systèmes d’efflux actif, une diminution de perméabilité membranaire et l’acquisition de gènes exogènes. La dissémination de β-lactamases à spectre étendu, de métallo-carbapénémases et d’oxacillinases à spectre élargi est un phénomène émergent que le biologiste doit pouvoir rapidement évoquer. La résistance aux aminosides est également fréquente, liée à l’acquisition d’enzymes modificatrices ou de méthylases et parfois d’une surexpression de pompes d’efflux. La résistance aux fluoroquinolones est essentiellement liée à des mutations dans la sous-unité GyrA de l’ADN gyrase. La surexpression des pompes d’efflux contribue également à cette résistance. L’accumulation de ces différents mécanismes peut conduire à des souches de Pseudomonas aeruginosa multirésistantes ou toto-résistantes, comme ceci est décrit de plus en plus fréquemment dans le monde, notamment dans les unités de soins intensifs. Les auteurs exposent les grandes tendances de l’épidémiologie de la résistance aux antibiotiques pour cette espèce, les recommandations pour la détermination de la sensibilité in vitro au laboratoire, ainsi que les différents outils disponibles pour la détection des ß-lactamases à spectre étendu, de métallo-carbapénémases et d’oxacillinases à spectre élargi.

Pseudomonas aeruginosa and antibiotic resistance

The development of β-lactam resistance in Pseudomonas aeruginosa results from mutations leading to stable overexpression of intrinsic cephalosporinase AmpC, overexpression of efflux systems, reduced permeability and acquisition of transferable genes. The emerging β-lactam resistance mechanisms that have been reported are spread of extended-spectrum β-lactamases, metallo-carbapenemases and extended spectrum oxacillinases. Resistance to aminoglycosides is also frequent, related to acquisition of aminoglycoside-modifying enzymes or ARN-methylases, and sometimes, in overexpression of efflux pumps. Resistance to fluoroquinolones is related to mutations in the Quinolone Resistance Determining Region of the GyrA subunit of DNA gyrase, but also to overexpression of efflux pumps. The combination of these mechanisms results in multidrug or pandrug resistant Pseudomonas aeruginosa, which are steadily increasing worldwide, particularly in intensive care units. The authors expose the trends in the antibiotic resistance epidemiology in Pseudomonas aeruginosa, the recommendations for in vitro susceptibility testing in the laboratory, and the different tools available for detection of extended-spectrum ß-lactamases, metallo-carbapenemases and extended-spectrum oxacillinases.


Mots clés : Pseudomonas aeruginosa , antibiogramme , résistance , antibiotiques

Keywords: Pseudomonas aeruginosa , antibiogram , resistance , antibiotics


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Vol 41 - N° 435

P. 49-62 - septembre-octobre 2011 Retour au numéro
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  • Épidémiologie de Pseudomonas aeruginosa chez les patients mucoviscidosiques
  • Christine Pourcel, Hoang Vu Thien, Gilles Vergnaud
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  • Les mécanismes d’efflux et la résistance chez Pseudomonas aeruginosa
  • Jean-Marie Pagès, Laura Monlezun, Isabelle Broutin, Anne Davin-Regli

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