Le CMV sous tend l’expansion des TEMRA aux cours des VAA, sans influer sur la présentation ni sur l’évolution de la maladie - 22/11/15
, M. Bucchia 2, B. Tessoulin 3, C. Bressollette 4, N. Degauque 5, C. Agard 1, J. Graveleau 1, P. Godmer 6, C. Garandeau 7, F. Perrin 1, F. Fakhouri 7, M. Hamidou 1Résumé |
Introduction |
Depuis les années 1990 les cellules T CD4 hautement différentiées (CD28- et/ou TEMRA) sont considérées comme des sources de cytokines pro-inflammatoires impliquées dans la physiopathologie des vascularites à ANCA, en particulier dans la GPA. Des données récentes montrent que ces cellules s’observent chez les patients CMV+ [1]. L’objectif de ce travail était d’étudier le lien éventuel entre le statu CMV et/ou l’expansion des TEMRA et la présentation clinico-biologique initiale des VAA, et d’autre part, d’évaluer l’influence du statu CMV sur le pronostic à long terme des patients (survie globale, taux de rechute, risque infectieux).
Patients et méthodes |
Nous avons étudié de façon rétrospective la présentation clinique et l’évolution de patients atteints de VAA de type GPA ou MPA (classification EMA) en fonction du statu CMV. L’échec thérapeutique était défini comme une intensification thérapeutique survenant après plus de 4 semaines de corticothérapie d’une non réponse, d’une aggravation, ou d’une rechute. Les infections sévères étaient définies par la nécessité d’une hospitalisation avec antibiothérapie intraveineuse. Le phénotype T CD4 et CD8 a été étudié par cytométrie chez 20 patients en poussée vierges de tout traitement, dont 18 au diagnostic. Les TEMRA étaient définies comme CCR7-CD45RA+.
Résultats |
Soixante-huit patients ont été étudiés. L’âge médian était de 65ans. Quarante-cinq pour cent des patients présentaient une GPA et 55 % étaient séropositifs pour le CMV. De façon attendue les patients CMV+ étaient plus âgés (73 vs 61ans, p=0,005). Le phénotype clinico-biologique au diagnostic, le BVAS et la créatininémie maximale initiale étaient comparables dans les deux groupes. Chez les 20 patients en poussée sans traitement le taux de TEMRA était significativement plus élevé chez les patients CMV+ où il augmentait avec l’âge. Aucune corrélation n’était mise en évidence entre le taux de TEMRA et la gravité initiale de la maladie (BVAS, créatininémie). En analyse univariée les patients CMV+, plus âgés, avaient un risque de mortalité augmenté et un sur-risque infectieux dans le sous-groupe de patients traités par Endoxan puis traitement d’entretien conventionnel. Cependant, dans un modèle à risques compétitifs (Gray) et en analyse multivariée (Cox) le statu CMV n’avait pas d’impact pronostic indépendant sur la mortalité ou le taux de rechute. En analyse multivariée les deux principaux facteurs associés au risque infectieux était l’âge et l’évolution vers l’insuffisance rénale terminale.
Conclusion |
Nos données confirment que l’infection latente par le CMV induit l’expansion de TEMRA chez certains patients atteints de VAA [1]. Cependant le statu CMV n’a pas d’impact net sur la présentation initiale ni sur le devenir des patients. Des études plus larges sont nécessaires afin de déterminer si le CMV a un effet chez les patients les plus âgés et/ou si le pronostic dépend des caractéristiques de la réponse anti-CMV et non de la simple séropositivité.
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Vol 36 - N° S2
P. A83 - décembre 2015 Retour au numéro
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