Ostéomalacie secondaire aux antiépileptiques : à propos d’un cas - 10/09/15

Résumé |
Introduction |
Les traitements antiépileptiques, inducteurs enzymatiques, interfèrent avec le métabolisme de la vitamine D en accélérant son catabolisme hépatique et expose ainsi à l’ostéomalacie.
Observation |
Il s’agissait d’une patiente âgée de 47ans qui était opérée pour méningiome olfactif compliqué de cécité bilatérale et d’épilepsie. La patiente avait reçu du phénobarbital. Quatre ans après traitement antiépileptique, elle avait présenté des douleurs des deux hanches d’installation progressive et d’horaire mécanique. Il s’y associait une faiblesse musculaire des membres inférieurs empêchant la marche et le maintien en station debout. La radiographie du bassin avait montré un aspect déminéralisé de l’os et une fissure osseuse des deux cols fémoraux correspondant à des stries de Looser-Milkman. La scintigraphie osseuse mettait en évidence une hyperfixation diffuse et homogène de tout le squelette et en projection de la strie de Looser-Milkman. La densitométrie osseuse avait conclut à une ostéopénie du col fémoral. Au bilan biologique il y avait une hypocalcémie (2,21mmol/L), une hypophosphorémie (0,71mmol/L), un taux de la 25OH vitamine D3 effondrée (0,41μmol/L) et une hyperparathyroïdie secondaire (PTH à 157ng/L). Le diagnostic d’ostéomalacie était retenu. La patiente avait bénéficié d’une forte supplémentation en vitamine D3 pendant 12 mois avec une bonne évolution.
Conclusion |
Les traitements anticonvulsivant interfèrent à plusieurs niveaux avec le métabolisme de la vitamine D et sont associés à un risque accru de fracture et peuvent même conduire à l’ostéomalacie.
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Vol 76 - N° 4
P. 476 - septembre 2015 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.